内科临床诊疗指南

思茅区人民医院

内儿科

种常有病临床诊断指南 目

高血⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 3

急性胰腺炎⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 12

急性上呼吸道感染⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 18

肺炎⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 26

定型心疼⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 34

不定型心疼和非 ST段抬高型心肌梗死 ⋯⋯⋯⋯⋯⋯39

ST段抬高型心肌梗死 ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 44

其余床型的冠状脉疾病 --无症状冠芥蒂⋯⋯⋯⋯⋯49

心肌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 51

甲状腺功能亢症⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 53

甲亢危象⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 1 / 90

57

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2 / 90

60

出血⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

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脑梗死 68

糖尿病 79

高血压

概括

高血压是以体循环动脉压高升、四周小动脉阻力增高，同时伴有不一样程度的心排血量和血容量增添为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原发性高血压的病因不明，当前以为是在必定的遗传背景下有余多种后天要素（包含血压调理异样、肾素血管紧张素系统异样、高钠、精神神经要素、血管内皮功能异样、胰岛素抵挡、肥胖、吸

烟、大批喝酒等）使血压的正常调理体制是代偿所致。约占高血压病人95%。长久高血压是多种心血管疾病的重要危险要素，并可影响到靶器官（如心、脑、肾等）构造和功能的改变，最后致使心力弱竭、肾衰竭和脑卒中等严重结果。

临床表现

1、 起病迟缓，早起常无症状，常常在体格检查时发现血压高升，

可有头痛、眩晕、

气急、疲惫、心慌、耳鸣的症状，但症状与血压水平不必定有关。跟着病程的延伸，血压高升渐渐趋于显然而长久，但1天以内，日间和夜间血压仍有显然的差异。体检时在主动脉区可听到第二心音亢进、缩短期杂音和缩短早期喀喇音，若伴有左心室肥厚时在心尖部可闻及第四心音。

2、 靶器官的伤害高血压早起表现为心排量的增添和浑身小动脉张力的增添，跟着

高血压的进展，惹起浑身小动脉的病变，表现为小动脉的玻璃样变，中层光滑肌细胞增殖、

管壁增厚、官腔狭小，使高血压保持和发展，并致使重要靶器官心、脑、肾缺血伤害和促

进大、中型动脉的粥样硬化的形成。在临床上表现： 1、心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、心

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力弱竭、猝死；2、脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发生；3、肾脏疾病：蛋白质、肾功能伤害、（轻度肌酐高升）、肾衰竭；4、血管病变：主动脉夹层、症状性动脉疾病；5、视网膜病变：出血、溢出、视乳头水肿。

诊断重点

当前，我国采纳国际上一致的标准，即缩短压≥

140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即

可诊断高血压，依据血压增高的水平，可进一步将高血压分为 1、2、3级。

血压水平的定义与分类

类型 缩短压（mmhg）

舒张压（mmHg）

正常血压 正常高值 高血压

1级（轻度） 2级（中度） 3级（重度） 纯真缩短期高血压

＜120

120-139

≥140

140-159 160-179 ≥180

≥140

＜80 80-89 ≥90 90-99

100-109

≥110

＜90

若患者的缩短压与舒张压分属不一样的级别时，则以较高的分级为准。纯真缩短期高血压也可依照缩短压水均分为级

原发性高血压危险度的分层：原发性高血压的严重程度不单与血压高升的水平有关，

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也须联合患者拥有的心血管危险要素和归并的靶器官伤害作全面的评论，危险度分层亦是

治疗的目标与预后判断的必需依照。高血压病的分型及分期：1、缓型：此型分为3期。1期高血压，靶器官无或基本无伤害，眼底一级改变；2期高血压，靶器官构造改变，但功能仍保持正常，眼底二级改变；3期高血压：靶器官功能异样，眼底三至四级改变。2、急进型高血压：多发生于年青人，也可由缓进型高血压发展而来，需具以下两点:病情发展急

骤，舒张压连续在130mmHg以上，发生某种程度的心和（或）脑、肾功能不全，眼底出血、溢出或视乳头水肿。

治疗方案及原则

1、 原发性高血压的治疗目标 降低血压，使血压恢复至正常（＜ 140/90mmHg）或

理想水平（＜120/90mmHg）。对中青年患者（＜

60岁），高血压归并肾病患者使血压降至

130/80mmHg以下。老年人尽量降至 150/90mmHg。

2、 非药物治疗

包含改良生活方式，除去不利于身心健康的要素，如控制体重、

减少饮食中脂肪发热摄入量、合适限盐、保持合适运动、戒烟戒酒、保持乐观心态，提升

应激能力等。

3、 药物治疗 常用的降压药往常分为 6大类。

（1）利尿剂：包含噻嗪类、呋塞米和保钾利尿剂等，噻嗪类应用最为广泛，但长久应用可惹起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇高升，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。

（2）β受体阻滞剂：本类药物拥有优秀的降压和抗心律失态作用，并且减少心肌耗氧量，合用于轻、中度高血压，对归并冠芥蒂的高血压更加合用，但对心脏传导阻滞、哮喘、慢阻肺和四周血管疾病患者禁用。切长久应用者不易忽然停药，免得血压忽然上涨。

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（3）钙离子通道阻滞剂：可用于中、重度高血压患者，特别合用于老年人缩短期高血压。

（4）血管紧张素变换酶克制剂：对各样程度的高血压均有必定程度的降压作用，可改良心室重构，减少心衰的在住院率及降低死亡率、显然延缓肾功能恶化。高血钾、妊娠、肾动脉狭小者禁用，最常有的不良反响为干咳。

（5）

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：直接作用与血管紧张素Ⅱ型受体，因此阻断 AngⅡ

的血管缩短、水钠储留及细胞增生等不利作用较ACEI更完好更完全。适应症和禁忌症与ACEI同样。当前主要用于有ACEI适应症又不可以耐受其不良反响的患者。

（6）

α受体阻滞剂：选择性阻滞突触后α 1受体而惹起四周血管阻力降落，产生降

压效应，代表性制剂为哌唑嗪。主要长处为能够使血脂降低，对胰岛素抵挡、前列腺肥大也有优秀作用。主要不良反响为直立性低血压

4、降压药物的选择

（1）归并心力弱竭者，宜选择血管紧张素变换酶克制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂。

（2）老年缩短期高血压患者宜采纳利尿剂、长效二氢吡啶类钙离子阻滞剂。

（3）归并糖尿病、蛋白尿或轻中度肾功能不全患者可采纳血管紧张素变换酶克制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

（4）心肌梗死后患者可选择无内在交感活性的β受体阻滞剂和血管紧张素变换酶克制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，对稳固型心绞痛患者也可采纳钙离子通道阻滞剂。

（5）伴有脂类代谢异样的患者可采纳α受体阻滞剂。6 / 90

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（6）伴妊娠者，禁用血管紧张素变换酶克制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可采纳甲基多巴。

（7）归并支气管哮喘、抑郁症患者不宜用β受体阻滞剂：通风患者不宜用利尿剂；归并心脏传导阻滞患者不宜用β受体阻滞剂及非二期吡啶类钙离子通道阻滞剂。

总之，高血压病的治疗绝不是纯真降低血压，治疗的目标是防治心脑血管伤害，减少并发症，降低死亡率。

急性胰腺炎

【概括】

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被异样激活，致使胰腺自己消化的化学性炎症，以急性上腹痛和血清胰酶水平高升为主要表现，是临床常有急腹症之一。其分型按病理分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎，按临床表现分为轻型和重型两种。轻型胰腺炎症状

轻，表现为胰腺水肿、病情自限、预后优秀。约有10%-20%的患者进展为重型胰腺炎，表现为胰腺出血、坏死，可并发浑身炎症反响和多脏器功能衰竭，死亡率很高。

【临床表现】

1、 急性轻型胰腺炎：腹痛为本病的主要表现，常发生在饱餐、高脂餐饮及喝酒后，

同时伴有恶心、呕吐。呕吐后腹痛不缓解。多半患者可出现中等程度的发热，少量可有轻

度黄疸。一般3-5天症状能够缓解。

2、 重症胰腺炎：如充饥痛、发热症状连续不缓解，应警惕重症胰腺炎的发生。患

者随病情加重，可出现腹水，麻木性肠堵塞、消化道出血、血压降落以致休克。还可出现

各样局部及浑身并发症，局部并发症包含胰内或胰周积液、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿形成、

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胰腺腹膜炎等。并发症可累及浑身各脏器。

（1）神经系统：重症胰腺炎可出现神经症状，称为“胰性脑病”。主要表现为浮躁、展望、幻觉、定向阻碍、甚至昏倒。

（2）呼吸系统：急性胰腺炎的肺和胸膜病变表现多样，患者可因腹痛致使呼吸变浅、膈肌抬高，还可出现胸痛、气急、咳嗽等症状。胸腔积液又称“胰性胸水”。双侧均可见，但左边居多，严重者发生重度呼吸困难，致使成人呼吸窘况综合征。

（3）循环系统：重症胰腺炎时心脏并发症好多，包含充血性心衰、心肌梗死、心律失态、心源性休克以及心包积液，甚至造成猝死。

（4）肾脏表现：急性胰腺炎能够致使肾脏伤害，表现为少尿。血尿、蛋白尿和管型尿，肾功能衰竭则少见。

（5）其余：急性胰腺炎能够惹起一过性血糖高升及糖耐量异样，随病情好转能够恢复。还能够出现脾静脉血栓形成、脾包膜下血肿等。皮肤表现常发生在少量无痛性胰腺炎，能够作为首发症状，主要为脂肪坏死，见于皮下脂肪、腹膜后组织、胸膜、纵膈、心包等处。

【诊断重点】

1、 症状：急性起病，突发上腹痛伴恶心、呕吐、发热等，多与与酗酒或饱餐有关。

2、 体征：腹部体征主假如上腹压痛，多位于左上腹，也可为全腹深压痛。重症可

出现显然肌紧张。有胰性腹水时腹水征阳性。并可出现显然腹膜刺激征。胰腺四周积液、

胰腺脓肿、假性囊肿形成时上腹可扣及包块。麻木性肠堵塞可出现腹部膨隆、肠鸣音减弱

或消逝。腰部皮肤蓝棕色斑“ Grey-Turner 征”及脐周蓝色斑“Gullen征”，仅见于病情严

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重者，发生率极低。

3、 辅助检查

（1）

实验室检查

1、 血淀粉酶高升：对诊断很存心义，但其水平高低与病情轻重其实不平行。

2、 血脂肪酶高升：敏感性与淀粉酶相当，但特异性优于淀粉酶，其临床应用渐渐

普及。

3、 白细胞计数：急性胰腺炎患者白细胞计数可增高，并可出现核左移。转氨酶、

碱性磷酸酶及胆红素水平可出现异样。

4、 尿淀粉酶：作为急性胰腺炎辅助检查项目。

（2）

影像学检查

1、 X线检查：胸片检查可有膈肌抬高，肺不张，胸腔积液及肺实变，腹部平片可

有肠堵塞的表现。

2、 超声：腹部B超经常因为气体扰乱使胰腺显示不清楚，但有助于判断能否有胆

结石、胰管扩充、腹水。

3、 腹部CT：CT检核对胰腺病变程度（特别是重症胰腺炎）的判断、并发症的出

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现及鉴识诊断的意义。

【治疗方案及原则】

（1）内科治疗

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1、 禁食、胃肠减压。

2、 增强营养支持治疗，纠正水电解质均衡的杂乱。

3、

力增高。

镇痛：常用654-2和度冷丁肌注，一般不用吗啡，因有可能使 Oddi括约肌压

4、 抗生素治疗：目的是预防和控制感染，防备病情恶化。

5、 克制胰腺分泌的药物：包含抗胆碱能药物、 H2受体阻滞剂及生长抑素类药物。

6、 胰酶克制剂：多在发病早期应用。主要有加贝酯、抑肽酶。

7、 中药：大黄对急性胰腺炎有效。

（3）

外科治疗

1、 不可以明确诊断的急腹症患者需要考虑剖腹探查。

2、 胰腺脓肿或假性囊肿形成。连续肠堵塞、腹腔内出血、可疑胃肠道穿孔等腹部

并发症出现时，需要手术治疗。

肝硬化

【概括】

肝硬化是指各样病因所致的洋溢性肝脏纤维化伴肝小叶构造损坏及假小叶形成。它不是一个独立的疾病，而是很多慢性肝病的共同结局。在临床上主要表现为肝细胞功能阻碍（如血清白蛋白降低，胆红素高升，凝血酶原时间延伸）及门脉高压症（食管胃低静脉曲

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张、脾脏大及脾脏功能亢进），后期则可出现食管胃底静脉曲张破碎出血， 肝性脑病，腹水，12 / 90

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自觉性腹膜炎及肝肾综合征等，部分病人可发生原发性肝细胞癌。肝硬化的病因多样，包

括慢性病毒性肝炎、化学性肝伤害（酒精性、药物性及其余化学毒物所致）、自己免疫性、胆汁淤积性、遗传代谢性等。在我国肝硬化的最主要原由为慢性乙型肝炎病毒感染，而酒精性肝硬化也有显然增高趋向。

【临床表现】

1、 临床症状和体征：肝硬化一般由慢性肝炎发展而来，

常常起病迟缓，症状隐藏。

症状包含食欲减退、体重减少、乏力、腹痛、皮肤瘙痒。主要体征有地热、面貌乌黑、蜘

蛛痣、肝掌、黄疸、下肢浮肿、腹水、胸水（5%-10%患者可出现中等量胸水，以右边常见）、腹壁静脉曲张、脾脏肿大，早期肝脏可涉及、后期因肝脏萎缩而触不到。

2、 辅助检查

（1）

肝功能检查：肝硬化早期肝功能检查无特别改变或仅有慢性肝炎的表现，如转

氨酶身高等。随肝硬化发展、肝功能贮备减少，则可有肝硬化有关的变化，如AST＞ALT，白蛋白降低，胆碱酯酶活力降低、胆红素高升。

（2）血液学：肝硬化时因营养不良、汲取阻碍以叶酸、维生素B12、铁等减少，失代偿期对维生素B12贮备减少，均可致大细胞性或小细胞性贫血。如发生脾大脾功能亢进，则可有全血细胞减少，但多以白细胞及血小板减少显然。因为肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间延伸凝血酶原活动度降低。

（3）影像学检查：B超见肝脏减小，肝表面显然凹凸不平，锯齿状或波涛状，肝边沿变钝，肝本质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细、

歪曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。CT诊断肝硬化的敏感性与B超所见相像，但对早起发现肝细胞癌更有价值。MRI对肝硬化的诊断价值与CT相像，但在肝硬化归并囊肿、血

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管瘤或肝细胞癌时，MRI拥有较大的鉴识诊断价值。

（4）

上消化道内镜或钡餐 C线食管造影检查：可发现食管胃低静脉曲张的有无或严

重程度。一般以为，假如初次检查无食管胃底静脉曲张，可在2年后复查；假如初次检查发现轻度或中度静脉曲张则应每年复查一次，以察看其进展状况并合时赐予相应的治疗。

（5）病理学检查：肝穿病理组织学检查仍为诊断肝硬化的金标准，特别是肝硬化先期（S3期）、早期肝硬化（S4期）如不作肝穿病理检查，临床上常常不易确立。肝组织学检核对肝硬化的病因诊断亦有较大的帮助。但有显然凝血体制阻碍及大批腹水者应谨慎。

【诊断重点】

1、依照能否尚归并存在活动性肝炎，肝脏功能有否衰竭，门脉高压能否已经形成，临床症状及体征有较大差异。临床上常差异代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化，按2000年中华医学会拟订的全国防治方案，其诊断重点为：

（1）

代偿期肝硬化：指早起肝硬化，一般属 child-PughA 级。虽可有轻度乏力，

35g/L，胆红素＜

食欲减少或腹胀症状，但无显然肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥

35umol/L，凝血酶原活动度多＞60%。血清ALT及AST轻度高升，AST可高于ALT，γ-谷氨

酰转肽酶可轻度高升，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

（2）失代偿期肝硬化：指中后期肝硬化，一般属child-PughB/C级。有显然肝功能异样及失代偿期征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜，显然黄疸，胆红素＞35umol/L，ALT和AST高升，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症惹起的食管、胃底静脉显然曲张或破碎出血。

2. 3.

4. 依据肝脏炎症活动状况，可将肝硬化划分为：

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（3）活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依旧存在，特别是ALT高升；黄疸，白蛋白水平降低，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴门静脉高压症。

（4）静止性肝硬化：ALT正常，无显然黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。

3．肝脏功能贮备的评估，为了评估肝脏功能贮备能否优秀以有助于判断预后及展望对

手术的耐受性，多采纳 child-Pugh 肝功能分级方案：

临床及系列化测

定

脑病 腹水 白蛋白（G/dL） 凝血酶原时间 （延伸秒数）

胆红素（mg/dL） PBC时胆红素

注：5-6为A级，7-9为B级，child-Pugh 1 无 无 ＞

＜4 ＜2 1-4 为C级。

肝功能分级

异样程度的分数

2 1-2度 轻

4-6 2-3 4-10 3

3-4度

中等

＜

＞6

＞3

＞10

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【治疗方案及原则】

肝硬化的治疗是综合性的。第一应去除治疗各样致使肝硬化的病因。

的 肝硬化则赐予：

○ ○ ○

关于已经发生

1一般支持疗法； 2抗纤维化治疗； 3并发症的治疗。

1、 去除治病要素 关于已经明确病因的肝硬化，应去除病因。比如，酒精性肝硬

化者一定绝对戒酒。其余病因所致肝硬化亦应禁酒；有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫治

疗；关于血中乙肝标记物及

HBVDNA有活动性复制者，可视状况赐予抗乙肝病毒治疗。关于

有先本性代谢性肝疾病患者应赐予相应的特别治疗（如对肝豆状核变性进行驱铜治疗） 。

2、 一般支持疗法 肝硬化患者常常浑身营养状况差，支持疗法目的在于恢复浑身

状况，供应肝脏足够的营养以利于肝细胞的修复、重生。

（1）歇息：代偿期肝硬化可合适工作或劳动，但应注意劳逸联合，以不感疲惫过分。肝硬化失代偿期期应停止工作，歇息以致基本卧床歇息。但长久卧床有可能致使浑身肌肉废用性萎缩，影响生活质量。

（2）

饮食：肝硬化患者的饮食原则上应是高热量、足够的蛋白质、限制钠摄入、充

足的维生素。每天应供应热量25-35卡/公斤体重，蛋白饮食以每天体重为宜，其余的热量由糖类和脂肪供应（比率60：40）。可使用瘦肉、鸡肉、鱼肉、豆制品及乳类。食品应少含脂肪。宜吃富含维生素的蔬菜、水果，必需时口服复合维生素制剂。对有肝性

脑病前驱症患者，应临时限制蛋白摄入。但长久极低蛋白饮食及长久卧床可致使肌肉总量减少，因此降低肝外组织（主假如肌肉）清楚血氨的能力，反而更易发生肝性脑病。有食管静脉曲张者应防止坚硬粗拙的食品免得伤害食管粘膜惹起出血，因肝硬化患者多有水钠储留，故应少盐饮食，特别有腹水者更应限制钠的摄入。

3、 肝硬化并发症（腹水、脑病、肝肾综合征、自觉性腹膜炎及食管胃底静脉曲张

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等）的治疗。

4、 肝癌的检测和随访 关于全部肝硬化患者均应进行原发性肝癌的检测和随访。

依据国内外经验，一般起码每 4-6个月进行一次肝脏 B超检查及血清甲胎蛋白测定。

急性上呼吸道感染

【概括】

急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者部分年纪、性别、职业和地域。整年皆可发病，冬春天节多发，可经过含有病毒的飞沫或被污染的器具流传，多半为发散性，但常在天气变时流行。因为无交错免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。

急性上呼吸道感染约70%-80%由病毒惹起。主要有流感病毒（甲型、乙型、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒

等。细菌感染可直接或继病毒感染以后发生，以溶血性链球菌常见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。

当为受凉、淋雨、过分疲惫等引发要素，使浑身或呼吸道局部防守功能降低时，原有存在于上呼吸道或从外界入侵的病毒或细菌快速生殖，惹起本病，特别是老幼体弱或有慢性呼吸道疾如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性堵塞性肺疾病者，更易生病。

【临床表现】

1、 一般感冒 俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状

为主要表现。成人多为鼻病毒惹起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨

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奇病毒等。起病急。早期有咽干、咽痒或炙烤感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、

流清水样鼻涕，2-3天后变稠。可伴咽痛，有时因为耳咽管炎使听力减退，也可出现哭泣、

味觉愚钝、呼吸不畅、声嘶、少许咳嗽等。一般无发热及浑身症状，或仅有低热、不适、

轻度胃寒和头痛。检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，

一般5-7天后康复。

2、 流行性感冒

简称流感，是由流感性感冒病毒惹起。潜藏期 1-2日，最短数小

时，最长3天。起病多急骤，症状变化多，主要以浑身中毒症状为主，呼吸道症状稍微或不显然。临床表现和

轻重程度差异颇大。

（1）纯真型：最为常有，先有畏寒或寒战，发热，继之浑身不适，腰背发酸、四肢痛苦，头昏、头痛。部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状，发热可高达39-40℃，一般连续2-3天渐降。大多半患者有轻重不一样的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳

或伴有少许黏液痰，有时有胸骨后炙烤感、紧压感或痛苦。年迈体弱的患者，症状消逝后

体力恢复慢，常感脆弱无力，多汗，咳嗽可连续1-2周或更长。体格检查：患者可呈大病荣，虚弱无力，面部潮红，皮肤上偶有近似麻疹、猩红热、荨麻疹样皮疹，软腭上有时有

点状红斑，鼻咽部充血水肿。本型中较轻者，浑身和呼吸道横装均不显着，病程仅1-2天，颇似一般感冒，单从临床表现，破难确诊。

（2）

肺炎型：本型常发生在两岁以下的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭

窄、肺芥蒂、免疫力低下、以及孕妇、年迈体弱者。其特是：在发病后24小时内可出现高热，浮躁，呼吸困难，咳血痰和显然发绀。全肺可有呼吸音减弱、湿罗音或哮鸣音、但无

肺实变体征。X线胸片可见双飞宽泛小结节性浸润，近肺门许多，肺四周较少。上述症状可进行性加重，抗菌药物无效，病程一周至一月余，大多半患者可渐渐恢复，也可因呼吸循环衰竭在5-10天内死亡。

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（3）中毒型：较少见。肺部体征不显然，拥有浑身血管系统和神经系统伤害，有时可有脑炎或脑膜炎表现。临床表现为高热不退，神志不清，成人常有谵妄，小孩可发生抽搐。少量患者因为血管神经系统杂乱或肾上腺出血，致使血压降落或休克。

（4）

肠胃型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约 2-3天，恢复快速。

3、 以咽炎为主要表现的感染

（1）病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒医技肠病毒、呼吸道合胞病毒等惹起。临床表现为咽部发痒和灼烧感，痛苦不长久，也不突出。当有吞

咽痛苦时，常提示有链球菌感染，痛苦不长久，也不突出。当有吞咽痛苦时，常提示有链球菌感染，咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等惹起，临床特色为声嘶、发言困难、咳嗽时痛苦，常有发热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋奉承轻度肿大和触痛，可闻及喘鸣音。

（2）疱疹性咽峡炎：常有柯萨奇病毒病毒A惹起，表现为显然咽痛、发热，病程约为一周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，四周有红晕。多于夏天发病，常见小孩，偶见于成人。

（3）咽结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等惹起。临床表现有发热、咽痛、畏光、哭泣、咽及联合膜显然充血。病程4-6天，常发生于夏天，游泳中流传。小孩常见。

（4）

细菌性咽-扁桃体炎:多由溶血性链球菌惹起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球

菌、葡萄球菌等惹起。起病急，显然咽痛、畏寒、发热、体温可达39℃以上。检查可见咽部显然充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状溢出物，下颌淋奉承肿大、压痛，肺部无异样体征。

【诊断重点】

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内科临床诊疗指南

依据病史、流行状况、鼻咽部发生的症状和体征，联合四周血象和胸部X线检查可作出临床诊断。进行细菌培育和病毒分别，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝克制试验等，可能确立病因诊断。

1、 血象病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比率高升。细菌感染

有包细胞计数和中性粒细胞增加以及核左移现象。

2、 病毒和病毒抗原的检测 视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断

和病毒分别判定，以判断病毒的种类，差异病毒和细菌感染。细菌培育可判断细菌种类和进行药物敏感试验。

主要与以下状况鉴识：

1、 过敏性鼻炎

临床上很像“伤风”，所不一样者起病急骤、鼻腔发痒、屡次喷嚏、

流清水样鼻涕，发生与环境或气温变化有关，有时异样气味亦可惹起发生，数分钟或 1-2

小时内缓解。检查：鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物课件嗜酸性粒细胞增加。

2、 急性传得病前驱症状

如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、严重急性呼吸综合征（SARS）

等在生病早期也可有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应亲密察看，并进行必需的实验检查，以资差异。

【治疗原则和方案】

上呼吸道病毒感染当前还没有特别抗病毒药物，往常以对症办理、歇息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。

1、 对症治疗 可先用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和分泌物、镇咳的抗感冒复合剂

或中成药。如乙酰氨基酚、双酚伪麻片、银翘解毒片等、小孩忌用阿司匹林或含阿司匹林

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药物以及其余水杨酸制剂，

因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症有关， 偶可致死。

2、 支持治疗 歇息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别在小孩和老年患者

更应重视。亲密察看和检测并发症，抗菌药物仅在明确或充分凭证提示继发细菌感染时有

应用指征。

3、、抗流感病毒药物治疗现有抗流感病毒药物有两类：即离子通道M2阻滞剂和神经氨酸酶克制剂。此中M2阻滞剂只对甲型流感病毒有效，治疗患者中均有30%可分别到耐药毒株，而神经氨酸酶克制剂对甲、乙型流感病毒均有很好的作用，耐药发生率低。

（1）

例子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和金刚乙胺： 1、用法和用量间表1；2、不良

反响：金刚烷胺和金刚乙胺可惹起中枢神经系统和胃肠副反响。中枢神经系统副作用有神

经质、忧虑、注意力不集中和稍微头痛等，此中金刚烷胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道

反响主要表现为恶心和呕吐，这些副作用一般较轻，停药后大多可快速消逝。

3、肾功能不

全患者的剂量调整：金刚烷胺的剂量在肌酐除去率≥

50ml/min时酌情减少，并亲密察看其

副反响，必需时可停药，血透对金刚烷胺除去率的影响不大，肌酐除去率＜ 10ml/min时金

刚乙胺介绍减为

100mg/d。

表1金刚烷胺和金刚乙胺用法与用量年纪（岁） 药名

1-9 10-12

13-16 ≥65

金刚烷胺 5mg（kg/d） 100mg

100mg ≤100mg/d

最高150mg/d 2次/日 2次/日

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内科临床诊疗指南

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分2次

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金刚乙胺 不介绍使用

不介绍使用 100mg 100mg或

2次/日 200mg/d

（2）神经氨基酸酶克制剂：当前有2个品种，即奥司他韦和扎那米韦。我国当前只有奥司他韦被赞同临床使用。1、用法和剂量：奥司他韦：成人75mg，2次/日，连续服5天，应在症状出现2天内开始用药。小孩用法间表2,1岁以内不介绍使用。扎那米韦：6

岁以上小孩及成人剂量均为每次吸入10mg，2次/日，连续用5天，应在症状出现2天内开始用药。6岁以下小孩不介绍使用。2、不良反响：奥司他韦不良反响，一般为恶心、呕吐等消化道症状，也有腹痛、头痛、头晕、失眠、咳嗽、乏力等不良反响的报导。扎那米韦吸入后最常有的不良反响有头痛、恶心、咽部不适、眩晕、鼻出血等。个别哮喘和慢性阻

塞性肺疾病患者使用后可出现支气管痉挛和肺功能恶化。3、肾功能不全的患者无需调整扎那米韦的吸入量。对肌酐除去率＜30ml/min的患者，奥司他韦减量至75mg，1次/日。

4、 抗菌药物治疗 若有细菌感染，可依据病原菌采纳敏感的抗菌药物。经验用药，

常选青霉素、第一代和第二代头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类。

肺炎

【概括】

社区获取性肺炎指在医院外环境中因为微生物入侵惹起的肺部炎症，包含在社区受感染而处于潜藏期，因其余原由住院后发病者。

固然抗微生物化学治疗、支持治疗和重症监护不停进步，可是CAP仍旧是一种高发病率和高病死率的疾病。影响CAP发病和预后要素好多，临床病情轻重差异很大。仔细评论这些要素和病情严重程度是决定最初治疗及能否住院的基本依照。我国幅员辽阔，各地状况存在差距，在CAP办理上应联合当地细菌耐药监测资料和可利用的卫生资源状况作出选

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择，但其基本重点和程序一定依照。

【临床表现】

1、 CAP大多呈急性起病，但能够因病原体、宿主免疫状态和并发症、年纪等不

同而有差异。

2、 咳嗽是最常有症状，大多伴有咳嗽；常有呼吸困难，胸痛的发生率随年纪增

长而减少；而呼吸加速的发生率随增龄而增添；咯血在CAP其实许常见。免疫低下宿主肺炎的临床表现受免疫伤害种类及其程度等要素影响，如中性粒细胞减少者肺部炎症反响受抑，呼吸道症状极少或缺如。

3、 浑身症状 绝大多半有发热和寒战，但随年纪增添而减少。部分患者出现高

热。乏力很常有，其余常有症状有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。相对少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。老人肺炎呼吸道症状少，而以精神不振、神志改变、活动能力降落和心血管方面改变的主。

4、 体征常呈热性病容，重者有呼吸急促、发绀。典型者胸部检查可有患侧呼

吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿罗音。假如病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有相应体征。注意胸部体征常随病变范围、实变程度、累及胸膜与否等状况而异。心率往常加速，如并发中毒性心肌病变则可出现心音低顿、奔马律、心律失态和四周循环衰竭。老年人心动过速比较常

见。军团菌病和动物源性非典型病原体肺炎， 如Q热和鹦鹉热支原体肺炎时可有相对缓脉。

5、 X线征象 影响学形态表现为肺部浸润性病变，呈云雾状、片状或斑片状，

充分实变时可见支气管充气征。散布能够是全叶的，亦可仅波及段或亚段，或呈多页段分

布。有时病变体现细支气管腺泡溢出，以两下肺为主，称为支气管肺炎，常见于老年和伴

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随严重基础疾病如 COPD患者。其余X线表现尚可有间质性改变、栗粒和微结节改变、团块

改变、空洞形成等，但均少见。不一样病原体所致肺炎其

X线能够有不一样表现。

【诊断重点】

确立肺炎初步临床诊断可依照：

（1）

发热≥38℃

（2）

近期出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现浓痰，伴或不

伴胸痛。

（3）

肺部实变体征和（或）湿性啰音。

（4）

WBC＞10×109/L，中性粒细胞百分比增高，伴或不伴核左移

（5）

X线上新出现或进展性肺部性病变。

5＋1-4中任意一条。

1、注意事项老年人和免疫低下患者应应上述诊断标准时注意，前者罹患CAP其发热和呼吸道症状能够不显然，而突出表现为神志或精神状态以及心血管系统的方面改变，应实时行X线检查；后者并发CAP时发热能够是独一表现，应严实动向察看，提早作影像学和动脉血气检查。

2、传统非典型肺炎（肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌所致肺炎）无特异表现，纯真依照临床和X线表现不足以诊断。但综合症状、体征和实验室检查能够作出临床诊断，并进行经验性抗菌治疗和进一步选择实验室检查。

（1）

肺炎支原体肺炎和肺炎衣原体肺炎：年纪＜

60岁、无基础疾病、社区或

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家庭中发病、剧咳少痰、胸部体征极少，血白细胞正常，

X线显示毛玻璃状或病灶变化迅

速。

（2）

军团菌肺炎：急性起病、发热、意识改变或脑病、腹痛伙伴腹泻、相对

缓脉、显微镜血尿、肾功能伤害、低钠血症、低磷酸盐血症、一过性肝功能伤害、β -内酰

胺类治疗无效。

【鉴识诊断】

初步确立CAP诊断后一定连续随访和动向察看，增补和完美各项诊断检查。以清除某

些特别病原体所致肺炎如传染性非典型肺炎（SARS）、肺结核、肺真菌病、肺寄生虫病和“模拟”肺炎的肺感染性肺部疾病（如肺部肿瘤、肺不张、肺水肿、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞

浸润症、肺间质性疾病特别是是隐源性机化性肺炎，肺血管炎和肺肉芽肿病等） 。

1、 病情严重程度评论和住院决议 能够依据患者临床状况，即病情轻重决定能否住院治

疗。

CURB-65评分：包含新出现意识不清 (confusion

，C)、血尿素(uremia，U》7mmol/I．一.

呼吸频次(respiration,R)

≥30次／分、血压(bloodpres —sure9P)<90/60mmHg.65（年

龄>65岁）5项指标，每项1分。凡≥2分的患者均需住院治疗。简化评分法可不测定尿素（CRB-65），更合适基层医疗机构。此法简易合用，对预计预后很有帮助。

2．病原学诊断 确立诊断的同时或后来应尽可能明确病原学诊断以便指导治疗，详细

方法及注意事项可参照《临床技术操作规范》一书。

【治疗原则及方案】

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一、治疗原则

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1．实时经验性抗菌治疗 在达成基本检查以及病情评估后应赶快赐予经验性抗菌治

疗。药物选择的依照：CAP病原谱的流行学散布和当地细菌耐药监测资料、I临床病情评论、抗菌药物理论与实践知识（抗菌谱、抗菌活性、药动学／药效学、剂量和用法、不良反响、

药物经济学>和治疗指南等。宿主的特定状态可能增添对某些病原体的易感性（表8—1），而某些细菌亦有各自特定易感危险要素（表8-2），这些都是经验性抗菌治疗选择药物的重要参照。抗菌治疗时应试虑我国各地社会经济发展水同等多种要素。在获取靠谱的病原学诊断后应实时调整顿疗方案。

烟者者

状态或并发症 酗酒

OOPD/W~

居住在养老院患流感

接触鸟类

表

8-1 宿主特定状态下

CAP患者易感染的病原体

易感染的特定斌病原体

肺炎链球菌（包含嘲药的肺炎链球菌）、厌氧菌、肠

道革兰阴性杆菌、军团菌属

肺炎链球菌、流感嚎血杆菌、卡他莫拉菌

肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、 厌氧菌、肺炎衣原体、结核分枝杆菌

金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌

鹦鹉热衣原体＼新式隐球菌

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疑有吸入要素 厌氧菌

构造性肺病（支气管 铜绿假单胞菌、洋葱伯克暑尔德菌、金黄色葡圈

扩充＼肺lll 生纤维化、

球菌

洋溢性泛细支气管炎等）

近期应用抗生素

耐药的肺炎链球菌、肠遁革兰阴性杆菌、铜绿假单胞

菌

表8-2某些细菌易感的危险要素

特定细菌 危险要素

耐药的肺炎链 年纪大于65岁；近3个月内应用过p内酰胺类抗生素治疗；

球菌 酗酒；多种临床并发症；免疫克制性疾病（包含应用糖皮质激

素治疗）；接触日托中心的小孩

军团菌属 抽烟；细胞免疫缺点：如移植患者；肾衰竭或肝功能衰竭；糖尿病；恶性肿瘤

肠道革兰阴性 居住在养老院；心、肺基础病；多种临床并发症；近期应用过

杆菌 抗生素治疗

铜绿假单胞菌 构造性肺疾病（如支气管扩充、肺囊性纤维化、洋溢性泛细

支气管炎等）；糖皮质激素应用(泼尼松>iOmg/d)；过去1个月

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中广谱抗生素应用>7天；营养不良：外周血中性粒细胞计数<1x

10/L

2．重视病情评估和病原学检查

应力求在初始经验性治疗

48～72小时后进行病情评

9

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价。有效治疗反响第一表现为体温降落，呼吸道症状有所改良，白细胞计数恢复和 X线胸

片病灶汲取一般出现较迟。如症状显然改良，可保持原有治疗。如经过往常有效的抗菌治

疗48～72小时或更长时间，临床或影像学仍无显然改良，应注意剖析其原由：

其原由包含：①治疗不足，治疗方案未覆盖重要病原体（如金黄色葡萄球菌、假单胞

菌）或细菌耐药；②少见病原体（结核杆菌、真菌、肺孢子菌、肺吸虫等）；③出现并发症（感染性或非感染性）；①非感染性疾病。假如经过评估以为治疗不足可能性较大时，能够改正抗菌治疗方案再作经验性治疗，若是经过一次改换方案仍无效，则应进一步拓展思路

找寻原由并选择有关检查，如CT、侵人性采样、免疫学或分子生物学检查，或进行非感染性疾病的有关检测以及肺活检等。

3．初始经验性治疗要求覆盖 CAP最常有病原体 介绍p内酰胺类联合大环内酯类或单

用呼吸喹诺酮（左氧氟沙星、莫西沙星）

。

4．轻中度CAP倡导门诊治疗，某些需要住院者应在临床病情改良后将静脉抗生素治疗

转为口服治疗，并早期出院。

5．抗菌治疗疗程视病原体决定肺炎链球菌和其余细菌肺炎一般疗程7～10天，短程治疗可缩短为5天。肺炎支原体和肺炎衣原体肺炎10～14天；免疫健全宿主军团菌病10～

天，免疫克制宿主则应合适延伸疗程。决定疗程需参照基础疾病、药敏及临床病情严重程度等综合考虑。

6．支持治疗 重症CAP时保持正常的呼吸循环以及营养支持均十分重要。 一定保持呼

吸道畅达。

二、治

疗

1．初始经验性抗菌治疗介绍药物见表 8-30

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常有病原体

衣原体、呼吸道

病毒等

青壮年、无基础

肺炎链球菌、肺

病患者 炎支原体、流感

嗜血杆菌、肺炎

衣原体等

老年人或有基础

肺炎链球菌、流

疾 感嗜血杆菌、需

氧革兰阴性杆 病患者

菌、金黄色葡萄

球菌、卡他莫拉

菌等

需住院治疗、但

肺炎链球菌、流

不 感嗜血杆菌、混

合感染（包含厌 必收住ICU的患 氧菌）、需氧革兰 者

阴性杆菌、金黄

色葡萄球菌、肺

炎支原体、肺炎

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①第二代头孢菌素（头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克罗等）单用或联合大环内酯类；②p内酰胺类肛内酰胺酶克制剂（如阿莫西林

虎拉维酸、氨苄西林倚巴坦）单用或联合大环内酯类；③喹诺酮类

初始经验性治疗的抗菌药物选择

①静脉注射第二代头孢菌素单用或联合静脉注射大环内酯类；②静脉注射呼吸喹诺酮类；③静脉注射f内酰胺类伶内酰胺酶克制刑（如阿莫西林麂拉维酸．氨苄西林

①青霉索类（青霉素G、阿莫西林等）；②多西环索（强力霉素）；③大环内酯类；④第一代或第二代头孢菌素：⑤喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星等）

您巴坦）单用或联合静脉注射大环内醋类；④头孢噻肟、头孢曲松单用或联合静脉注射大环内酯类

入住icu的重症患者

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A组：无铜绿假单胞菌感

染危险要素

B组：有铜绿假单胞菌感染

危险要素

肺炎链球菌、需氧革兰阴 性杆菌、嗜肺军团菌、肺 炎支原体、流感嗜血杆 菌、金黄色葡萄球菌等

A组常有病原体单+铜绿假

胞菌

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①头孢曲松或头孢噻肟 联合静脉注射大环内酯 类；②静脉注射呼吸喹诺 酮类联合氨基糖营类；③ 静脉注射p内酰胺酶克制

剂（如阿莫西林麂拉维 酸、氨苄西林靥巴坦）联 合静脉注射大环内酯类； ④厄他培南联合静脉注

射大环内酯类

①拥有抗假单胞菌活性的p-内酰胺类抗生素（如头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮靥巴坦、亚胺培南、美罗培南等）联合静脉注射大环内酯类，必需时还可同时联用氨基糖苷类；②拥有抗假单胞菌活性的肛内酰胺类抗生累联合静脉注射喹诺酮类③静脉注射环丙沙星或左氧氟沙星联合氨基糖苷

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类

2．对症治疗包含退热、止咳、化痰，缺氧者吸人氧气。

3．并发症的办理归并胸腔积液者如积液量许多，症状显然者可抽液治疗。

稳固型心绞痛

【概括】

心绞痛是心肌临时性供氧和需氧之间失均衡惹起的心肌缺血、缺氧所致，表现为以发生性胸痛为主要表现的临床综合征。慢性稳固型心绞痛是指心绞痛发生的程度、频次、性质和诱因在数周内无显着变化。心绞痛症状也可发生于瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及甲状腺功能亢进、严重贫血等患者。冠状动脉痉挛、微血管病变以及某些非心脏性疾病也可惹起近似心绞痛的症状，临床上需注意鉴识。

【临床表现】

稳固型心绞痛临床表现包含以下几个方面：①部位：常位于胸骨后或左前胸，范围常不限制，能够放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其余部位。每次心绞痛发生部位常常是相像的。②性质常呈缩短感、绞窄感、压迫感、炙烤感、胸憋、胸闷或有窒息感、深重感，有的患者只诉胸部不适，主观感觉个体差异较大。③连续时间：呈阵发性发生，连续数分钟，一般不会超出10分钟。④引发要素及缓解方式：

发生与体力活动或情绪激动有关，停下歇息即可缓解。舌下含服硝酸甘油可在2~5分钟内快速缓解。慢性稳固型心绞痛时，痛苦发生的诱因、次数、程度、连续时间及缓解方式一般在较长时间内（＞3个月）大概不变。

【诊断重点】

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1．病史咨询 有或无上述症状出现。

2．体格检查 常无显然异样，心绞痛发生时可居心率增快、血压高升、忧虑、出

汗，有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律，或出现心尖部缩短期杂音，第二心音逆

分裂，偶闻双肺底啰音。体检尚能发现其余有关状况，如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状

动脉粥样硬化性疾病，也可发现高血压、肥胖、脂质代谢阻碍所致的黄色瘤等危险要素，

颈动脉杂音或四周血管病变。

3．实验室检查 认识冠芥蒂危险要素：空肚血糖、血脂检查，必需时检查糖耐量。

认识贫血、甲状腺功能。胸痛较显然患者，查血肌钙蛋白、肌酸激酶。

4．心电图及运动试验

静息心电图往常正常。当胸痛伴 ST-T波改变切合心肌缺

血时，有助于心绞痛诊断。

24小时动向心电图记录时，如出现与症状相一致的 ST-T波

改变时，对诊断也有必定的参照价值。极量或亚极量运动试验（平板或踏车）有助于明确诊断，并可进行危险

分层。

5．负荷超声心动图和核素心肌显像 静脉推注或滴注药物行负荷超声心动图和

核素心肌显像。主要表现为病变冠状动脉供血地区的心室壁节段活动异样

（超声心动图）

或缺血区心肌放射性核素（铊 ）摄入减低。

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6．CT和磁共振显像多排螺旋CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化，但不介绍其作为心绞痛患者的诊断评论。CT造影（CTA），特别应用64排以上CT时，能较清楚显示冠状动脉病变的阴性展望价值较高，但对狭小病变及程度的判断仍有必定的限

度，能否作为冠芥蒂的挑选工具还没有定论。磁共振显像（MRI）在冠状动脉病变检出中的作用有待一步研究。

7．冠状动脉造影和血管内超声（ IVUS）

冠状动脉造影能够明确冠状动脉病变的

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存在及严重程度，也有益于治疗决议的选择和预后的判断。对糖尿病、＞

65岁老年患

者、＞55岁女性的胸痛患者冠状动脉造影更有价值，也可用于肾功能不全或归并其余严重疾病的患者。IVUS虽能精准测定冠状动脉内径、管壁构造、斑块性质，指导借入治疗的操作和疗效评估，但不作首选的检查方法。

【治疗方案及原则】

1．一般防治

（1）

控制易患要素。

（2）

治疗可加重心绞痛的疾病。

2．心绞痛治疗

（1）药物治疗：轻度心绞痛患者，可采纳β受体阻滞剂或归并硝酸酯类药物。严重心

绞痛者，必需时加用除短效二氢吡啶类外的离子通道阻滞剂。

（2）介入治疗：对心绞痛症状不可以药物控制，或无创检查提示较大面积心肌缺血，且

冠状动脉病变合适经皮冠状动脉介入治疗（ PCI）者，可行冠状动脉内支架术（包含药物洗

脱支架）治疗。对相对高危患者和多支血管病变的患者，

PCI缓解临床症状更加显着，但

生计率获益还不明确。对低危患者，药物治疗在减少缺血事件和改良生计率方面与 PCI一

样有效。

（3）冠状动脉旁路移植术（CABG）：糖尿病伴多支血管病变、严重左心室功能不全和无保护左骨干病变患者，CABG疗效优于PCI。过去接受CABG者若有症状且解剖合适，可行再次CABG，但风险显然增大。PCI能够作为某些患者再次手术缓解症状的代替疗法。

（4）其余特别治疗：对药物治疗不可以控制症状且又无行血运重修可能性的难治性患者，

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可试行激光血运重修术、增强型体外反搏、脊髓电刺激等。

3．二级预防

（1）抗血小板：阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的风险，最正确剂量范围为75~150mg/d。氯吡格雷主要用于PCI（特别是药物洗脱支架术）后，及阿司匹林有禁忌证患者。

（2）调脂治疗：他汀类药物能有效降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，并可减少心血管事件发生。加用胆固醇汲取克制剂或贝特类药物可使用血脂水平获取更有效的控制。

（3）ACEI：归并糖尿病、心力弱竭或左心室缩短功能不全的高危患者从ACEI治疗获益大，但底危患者获益可能较小。

（4）β受体阻滞剂：可降低心肌梗死后患者的死亡率。

（5）PCI治疗：对二级预防无显然作用。

不稳固型心绞痛和非 ST段抬高型心肌梗死

【概括】

不稳固型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死都属于急性冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征是一类包含不一样临床特色、临床危险性及预后的临床征侯群，它们有共同的病理机

制，即冠状动脉硬化斑块破碎、血栓形成、并致使病变血管不一样程度的堵塞。依据心电图

有无ST段连续性抬高，可将急性冠状动脉综合症划分为ST段抬高和非ST段抬高两类，前者主要为ST段抬高型心肌梗死（大多半为Q波心肌梗死，少量为非Q波心肌梗死），后者包含不稳固型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。非ST段抬高型心肌梗死大多半为非Q波

心肌梗死，本章节波及急性冠状动脉综合征中的不稳固型心绞痛和非 ST段抬高型心肌梗死

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两部分。

【临床表现】

1．不稳固型心绞痛的临床表现

（1）

静息性心绞痛：心绞痛发生在歇息时，并且连续时间往常在 20分钟以

上。

（2）初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自觉性发生与劳力性发生并存。

（3）恶化劳力型心绞痛：既往居心绞痛病史，近发生次数屡次、时间延伸或痛阈降低。

1个月心里绞痛恶化加重，

（4）变异型心绞痛也是不稳固型心绞痛的一种，往常是自觉性。其特色是一过性ST段抬高，多半自行缓解，不演变为心肌梗死，但少量可演变故意肌梗死。

不稳固型心绞痛可发展为非

ST段抬高型心肌梗死或 ST段抬高型心肌梗死。

2．非ST段抬高型心肌梗死的临床表现 与不稳固型心绞痛相像，但症状更严重，持

续时间更长。

【诊断重点】

1．有上述典型的心绞痛症状

2．体格检查 大多半不稳固型心绞痛和非 ST段抬高型心肌梗死可无显然体征。

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内科临床诊疗指南

高危患者心肌缺血惹起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增添，

出现第三

心音、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣封闭不全等体征。

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内科临床诊疗指南

3．有典型的缺血性心电图改变（新发或一过性

ST段压低≥，或T波倒置≥

）。

4．心肌伤害标记物

酶同工酶（

CK-MB）]高升能够帮助诊断非

[心脏肌钙蛋白 T（cTnT）、心脏肌钙蛋白

ST段抬高型心肌梗死。

I（cTnI）或肌酸激

5．冠状动脉造影还是诊断冠芥蒂的金指标，能够直接显示冠状动脉狭小程度，并

对决定治疗策略有重要意义。

【治疗方案与原则】

1．一般治疗 急性期卧床歇息1~3日，吸氧、连续心电监护。

2．抗缺血治疗

（1）硝酸脂类药物：能降低心肌需氧，同时增添心肌供氧，对缓解心肌缺

血有帮助。心绞痛发生时，可舌下含服硝酸甘油，每次

，必需时每间隔

5分

钟能够连用3次，或使用硝酸甘油喷雾剂，还能够静脉滴注硝酸甘油。

（2）吗啡：应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗缺血治疗后症状复发，且无低血压及其余不可以耐受的状况时，可静脉注射硫酸吗啡。

（3）β受体阻滞剂：经过负性肌力和负性频次作用，降低心肌需氧量和增添冠状动脉灌输时间。高危及进行性静息性痛苦的患者，先静脉使用，而后改为口服。常用的有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。

（4）钙离子通道阻滞剂：已经使用足量硝酸酯和β受体阻滞剂的患者，或不可以耐受硝酸酯和β受体阻滞剂的患者或变异型心绞痛的患者，能够使用钙离子通道阻滞剂。

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内科临床诊疗指南

3．抗血小板与抗凝治疗

（1）阿司匹林：假如既往没实用过阿司匹林，能够首剂嚼服阿司匹林，或口服水溶性制剂，此后75~150mg/d。ⅡⅢ

（2）二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂：氯吡格雷：负荷剂量300mg，而后75mg/d；噻氯匹定：负荷剂量500mg，而后250mg，2次/日，2周后改为250mg/d。

（3）血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：有阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班。用于准备行PCI的不稳固型心绞痛患者，或禁止备行PCI，但有高危特色的急性冠状动脉综合症患者。

（4）

肝素：应早期使用，能够降低患者急性心肌梗死和心肌缺血的发生率。

4．他汀类药物 急性冠状动脉综合症患者应在 24小时内检查血脂，早期赐予他

汀类药物，在出院前尽早赐予较大剂量他汀类药物。

5．冠状动脉血运重修治疗(包含PCI或CABG)目的是治疗频频发生的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。患者拥有以下高危要素者，应当早期进行冠状动脉血运重修治疗：

（1）

只管已采纳增强抗缺血治疗，可是仍有静息或低活动量的复发性心绞

痛或心肌缺血。

（2）

cTnT或cTnI显然高升。

（3）

新出现的ST段下移。

（4）

心肌缺血伴有与缺血有关的心力弱竭症状、 复发性心绞痛或S3奔马律、

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内科临床诊疗指南

肺水肿、肺部啰音增加或恶化的二尖瓣封闭不全。

（5）

血流动力学不稳固。

ST段抬高型心肌梗死

【概括】

ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减

少或中止，使相应的心肌缺血严重而长久的急性缺血致使心肌坏死，多因为冠状动脉粥样

硬化斑块破碎、血栓形成，并致使病变血管的完好堵塞所致。心电图有ST段连续性抬高，大多为Q波心肌梗死。对STEMI的诊断应实时准备，治疗以血运重修（包含溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗）为主，目标是赶快开通闭塞的冠状动脉，特别关于归并心源性休克或心力弱竭的重症STEMI。

【临床表现】

痛苦常是最初出现的症状，痛苦部位和性质与心绞痛同样，但诱因多不显然，常于寂静时发生，程度较重，连续时间可长达数小时，歇息和含用硝酸甘油多不缓解。患者常浮躁不安、出汗、惧怕，或有频死感。部分患者痛苦可位于上腹部，或放射至颈部、咽部、颌部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其余部位。少量患者无痛苦，一开始即表现为休克或急性心力弱竭。可有发热等浑身症状，部位患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。

【诊断重点】

1． 有上述典型症状，要注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及

急性胸膜炎等惹起的胸痛相鉴识。

2． 体格检查 心脏浊音界可正常或轻度至中度增大，心率多增快，也有少量减

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内科临床诊疗指南

慢，可有各样心律失态。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少量有第三心音奔马律。二尖瓣乳头肌功能失调或断裂的患者可出现心尖部粗拙的缩短期杂音或伴缩短中后期喀喇音。早期血压可增高，多半患者血压降低，甚至休克。归并心力弱竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增添。

3． 18导联心电图有典型的动向改变 发病数小时内可为正常或出现异样高大两

肢不对称的T波；数小时后ST段显然抬高，弓背向上；数小时至 2日内出现病理性 Q波。

部分患者可表现为新出现的左束支传导阻滞。

4． 心肌伤害标记物

包含肌钙蛋白（cTnI或cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）

和肌红蛋白，其动向变化有助于心肌梗死的诊断， 且有助于犯人血管的开通和预后的判断。

5． 超声心动图

可在缺血伤害数分钟内发现节段性室壁运动阻碍，有助于心肌

梗死的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴识诊断拥有特别价值。

【治疗方案及原则】

STEMI的治疗原则是赶快恢复心肌的血液灌输（抵达医院 30分钟内开始溶栓或

90分

钟内开始介入治疗）以拯救频死的心肌、防备梗死扩大或减当心肌缺血范围，保护和保持

心脏功能，实时办理严重心律失态、泵衰竭和各样并发症，防备猝死。

1． 一般治疗和药物治疗

（1）监护：连续心电、血压和血氧饱和度监测，实时发现和办理心律失态、血流动力学异样和低氧血症。

（2）卧床歇息和吸氧：可降低心肌耗氧量，减少心肌伤害。对血流动力学稳固且无并发症的患者卧床歇息1~3天，对病情不稳固及高危患者卧床时间应合适延伸。

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内科临床诊疗指南

（3）成立静脉通道：保持给药门路畅达。

（4）镇痛：吗啡3mg静脉注射，必需时每

5分钟重复1次，总量不宜超出 15mg。

（5）硝酸甘油：无禁忌证者往常使用硝酸甘油静脉滴注 24~48小时，而后改用口服

硝酸酯制剂。硝酸甘油的禁忌证有低血压（缩短压＜90mmHg）、严重心动过缓（＜50次/分）或心动过速（＞100次/分）。下壁伴右心室梗死时，因更易出现低血压也应慎用。

（6）抗血小板药物：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300mg，而后每天1次，3往后改为75~150mg每天一次长久服用；氯吡格雷初始剂量300mg，此后剂量75mg/d保持；GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂用于高危患者。

（7）抗凝治疗：肝素（或低分子肝素）应惯例使用或与溶栓、

PCI联合应用。

（8）β受体阻滞剂：无禁忌证者惯例使用。

（9）ACEI：合用于前壁STEMI、伴肺淤血、LVEF＜40%的患者，不可以耐受者可使用ARB代替。

（10）抗忧虑剂：应惯例使用。

（11）纠正水、电解质及酸碱均衡失调。

（12）阿托品：主要用于下壁 STEMI伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞

患者，可给阿托品静脉注射，必需时每 3~5分钟可重复使用，总量应＜

。

阿托品非静脉注射和用量太小（＜ ）可产生矛盾性心动过缓。

（13）饮食和通便：需禁食至胸痛消逝，而后赐予流质、半流质饮食，逐渐过渡到一般饮食。全部患者均应使用缓泻剂，以防备便秘时排便使劲致使心脏破碎或惹起心律失态、

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内科临床诊疗指南

心力弱竭。

2．再灌输治疗 包含溶栓和急诊

PCI.

优先溶栓的指征：①发病≤3小时；②不可以行PCI者；③PCI耽搁时间（急诊室至初次球囊扩充时间＞90分钟），而溶栓相对更快。

（2）优先急诊PCI的指征：①PCI条件好（急诊室至初次球囊扩充时间＞

90分钟），

居心外科支持；②高危患者（如：心源性休克或归并心力弱竭）；③溶栓禁忌者（有出血或颅内出血风险）；④发病＞3小时；⑤疑诊为STEMI者。

3．并发症的治疗

（1）急性左心衰竭：吸氧、吗啡、速尿、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺和 ACEI等。

（2）低容量低血压：补液、输血、对因和升压药等。

（3）心源性休克：升压+增添组织灌输。

（4）心律失态：抗心律失态药物、电复律或起搏对症办理。

（5）机械并发症：赶快行外科手术治疗。

4．置入ICD的指征 STEMI后48小时以上未发生VT或室颤，1个月时LVEF＜30%；

或LVEF30%~40%，归并心电不稳固加上电生理检查阳性者。

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内科临床诊疗指南

5．出院后的二级预防控制危险要素。（1）戒烟。

（2）控制血压（β受体阻滞剂和

ACEI）。

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内科临床诊疗指南

（3）降血脂（他汀类药物，必需时加用贝特类或烟酸） 。

其余临床种类的冠状动脉疾病

无症状冠芥蒂

【概括】

无症状冠芥蒂的诊断是依照居心肌梗死的病史、血运重修病史和（或）心电图缺血的凭证、冠状动脉踪迹异样或负荷试验异样而无相应症状者。无症状冠芥蒂的发生于心肌供血的需求均衡失调及冠状动脉痉挛亲密有关，可致使严重心律失态、心肌梗死和猝死，均匀死亡率2%~3%。

【临床表现】

多在体检时有时发现。往常伴有冠芥蒂危险要素。一般预后较好，但可发展为心绞痛、心脏扩大、心力弱竭及心律失态甚至猝死。

【诊断重点】

高危人群伴有1个或以上冠芥蒂危险要素。

拥有以下心肌缺血客观凭证

（1）动向心电图：最常用。

（2）运动试验。

（3）核素运动心肌灌输显像。

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内科临床诊疗指南

（4）冠状动脉造影术：可明确诊断并确立血管病变部位及狭小程度。49 / 90

内科临床诊疗指南

临床分型

（1）Ⅰ型：完好无症状性心肌缺血。

（2）Ⅱ型：心肌梗死后的无症状性心肌缺血。

（3）Ⅲ型：心绞痛同时伴有无症状性心肌缺血。

【治疗方案及原则】

控制冠芥蒂危险要素。

药物治疗：参照慢性稳固型和不稳固型心绞痛。

冠状动脉血运重修治疗：合用于药物治疗后有屡次、连续性无症状性心肌缺血

发生者。

心肌桥

【概括】

心肌桥是一种先本性异样，一段冠状动脉(往常为前降支)走行于心肌内，这束心肌纤维称为心肌桥。冠状动脉造影检出率为0.5%~2.5%，尸检率为15%~85%，大多半心肌桥无临床意义。因为心肌桥的存在，致使心肌桥近端的缩短期前向血流逆转致使该处血管内膜损

伤，易有动脉粥样硬化斑块形成。心肌桥内冠状动脉外面长久受压易发生斑块破碎、血栓形成及冠状动脉痉挛，进而致使心绞痛，甚至急性冠状动脉综合征。

【临床表现】

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内科临床诊疗指南

好多患者可没有或无显然临床症状。

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1．

内科临床诊疗指南

2． 心肌缺血表现 体力活动或情绪激动时出现胸闷、胸痛等症状，甚至出现急性

冠状动脉综合征、严重心律失态，甚至猝死。

3． 胸痛时硝酸甘油疗效欠佳，甚至加重症状。

4． 心肌桥可与心肌病、冠芥蒂及心脏瓣膜病并存。

【诊断重点】

1．冠状动脉造影

主要依据该节段缩短期血管腔被挤压、舒张压又恢复正常的“挤

奶现象”。

2.冠状动脉内超声 特色性的半月形无回声区现象有诊断价值， 必需时可在冠状动脉

内注射硝酸甘油引发。

3.冠状动脉内多普勒检查 压力曲线在舒张期的“指尖样”征象有诊断价值。

【治疗方案及原则】

防止强烈运动

药物治疗

（1）

β受体阻滞剂可作为首选，以改良患者症状和提升运动耐量。

（2）

钙离子通道阻滞剂用于β受体阻滞剂有禁忌或归并冠状动脉痉挛者。

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内科临床诊疗指南

（3） 抗血小板药物用于心肌桥伴不稳固型心绞痛或心肌梗死患者。应防止使用硝酸酯类药物。

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（4） 内科临床诊疗指南

介入治疗：冠状动脉内支架置入术选择有连续性心绞痛且药物治疗无效者。

手术治疗：主要居心肌松弛术或冠状动脉旁路移植术，应严格掌握适应症。

甲状腺功能亢进症

（附：甲亢危象）

【概括】

甲状腺功能亢进症系指多种病因惹起的甲状腺高功能状态，产生过度甲状腺激素而导

致的临床综合征。常有的原由为

Graves病、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能性腺

瘤、垂体分泌TSH肿瘤等。本文主要表达 Graves病。

【临床表现】

（一）高代谢与高交感神经喜悦症候群

畏热、多汗、多食易饥、体重减少、乏力、心悸、便次增添。并发甲状腺功能亢进性心脏病时出现心房抖动等心律失态，甚至心脏扩大和心力弱竭等。

（二）甲状腺体征

常呈洋溢性，对称性肿大，质地呈轻度或中度硬，有时可涉及震颤，可闻及血管杂音。

少量患者甲状腺肿大不显然。

（三）

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内科临床诊疗指南

Graves病可伴浸润性或非浸润性突眼， 浸润性者可有畏、哭泣、复视、眼球显然突出、

眼睑和球结膜充血、水肿、眼球活动阻碍、角膜溃疡、失明等；非浸润性突眼者仅有交感

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内科临床诊疗指南

神经喜悦所致的上眼睑挛缩、眼裂增宽、瞬目减少、惊慌眼神等。

【诊断重点】

1． 高代谢的临床表现。

2． 3．

甲状腺洋溢性肿大。

实验室检查 血清促甲状腺激素（ TSH）降低，血清总甲状腺素（

FT3）和血清游离甲状腺素（

TT4）、总三 FT4）均可增

碘甲腺原氨酸（TT3）、血清游离三碘甲腺原氨酸（

高，Graves病的诊断即可成立。甲状腺刺激抗体（TS-Ab）阳性或TSH受体抗体（TR-Ab）阳性，可进一步证明本病为自己免疫性甲状腺亢进症（Graves病）。因Graves病是自己免疫性甲状腺病的一种，所以也可同时出现甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）阳性、甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）阳性。

少量患者TSH降低，FT4正常，可是血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）增高，可诊断为T3型甲亢。总甲状腺素（TT4）和总三碘甲腺原氨酸（TT3）因为遇到甲状腺激素联合球蛋白

水平的影响，在诊断甲亢中的意义次于FT4和FT3。碘摄入率：24小时摄入率增添，摄入顶峰提早。

131

【治疗方案及原则】

常用药物包含甲疏咪唑（又称他巴唑）、丙基硫氧嘧啶（PTU）。后者尚拥有克制T4在外周组织变换为T3的作用。全疗程一般为年或更长，往常分为三个阶段：症状控制期、减量期、保持期。控制期约为1~3个月不等，使用剂量按病情轻重裁夺，丙基硫氧嘧啶（PTU）约为150~600mg/d（他巴唑15~10mg/d），分3次口服；减量期约为2~4个月，每个月减量100mg/d，最后减至保持量50~100mg/d（他巴唑5~10mg/d）；保持期连续1年或更长。ATD的停药指征还没有明确，包含T3克制试验转阴、TR-Ab、TS-Ab转阴等指标。控制

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内科临床诊疗指南

期和减量期应当每 4周随访一次，依据临床症状和血清

TSH、FT4水平调整ATD的剂量，防

25~50ug/d，

止药物性甲减的发生。症状控制期和减量期能够加用左旋甲状腺素（优甲乐）

它能够预防和治疗因为 ATD过度而致使的甲状腺功能减退和甲状腺肿大。关于突眼严重的

患者也应当加用左旋甲状腺素，预防突眼加重。

ATD的主要副作用是粒细胞减少症（发生

率为0.5%）和皮症（发生率为 5%）。用药时期要按期监测白细胞数量，症状控制期每周一

次，减量期每2~4周一次。白细胞低于 4×10/L时应当加用升白细胞药物，白细胞低于 3

9

10/L或粒细胞低于×10/L时应当停用此类药物。在早期，心率过快可酌用普萘洛尔（心得安）10~20mg,3次/日，待症状好转后停用。

99

（三）放射碘治疗

无下述禁忌证者均可选择放射碘治疗：①年纪小于 25岁；②妊娠或哺乳妇女；③白细

胞连续低于3×10/L或中性粒细胞低于×10/L者；④严重突眼；⑤活动性肺结核；⑥

99

有严重心、肝、肾疾病；⑦甲亢危象。

放射碘治疗的剂量往常按每克甲状腺组织给

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131

碘70~100微居里（uCi）。详细公式是：

碘治疗剂量=碘剂量×估量的甲状腺重量×（100÷甲状腺24小时摄碘率）。

关于重症患者、老年伴心脏病患者、甲状腺肿大显着者（大于100g），在治疗前应当先赐予ATD治疗，待甲状腺功能控制至正常后在赐予放射碘治疗。

本治疗方法的主要并发症时是甲状腺功能减退症。外国报告远期甲状腺功能减退症的发生率高达80%.可是甲亢的复发率甚低。所以放射碘治疗后要按期复查甲状腺功能。一旦发生甲减，即赐予左旋甲状腺素代替治疗。

（四）手术治疗

ATD药物无效，停药后复发，不肯连续服药者但又不伴有严重突眼、心、肝、肾、肺

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内科临床诊疗指南

等严重疾患者和妊娠早（头3个月）、晚（后3个月）期者，可采纳甲状腺次全切除术治疗。手术治疗前需应用ATD控制甲状腺功能至正常。甲状旁腺功能减退症和喉返神经伤害的发生率为1%左右。

附：甲亢危象

【概括】

因原有甲状腺功能亢进症，未获有效控制，在一些诱因如精神刺激、感染、手术、创伤等存在和激发下，出现原甲亢症状加剧等一系列临床表现，称甲亢危象，属内科急诊，应紧迫办理。

【诊断重点】

（一）甲亢病史

患者原有甲亢病史，常常未获有效控制。近期有精神刺激、感染、手术、创伤等诱因，原甲亢症状和体征显着加剧。

（二）临床表现

体温高升，先中度热后高热，可达40℃或更高。体重锐减，恶心，呕吐，心动过速，心率常在160次/分以上，伴大汗、腹痛、腹泻，甚至谵妄、昏倒，直至死亡。死因常为高热虚脱、心力弱竭、肺水肿或严重水、电解质代谢杂乱等。

（三）实验室检查

1.

FT3、FT4）极度高升，超敏 2. 3.

血中甲状腺激素（TT3、TT4、、TSH测定值极低。

4. 各样原发诱因所拥有的实验室检查结果。

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内科临床诊疗指南

【防治】

去除诱因、踊跃治疗甲亢是预防危象发生的重点，特别要踊跃防治感染和做好充分的术前准备。一旦发生，则需踊跃急救。

（一）抗甲状腺药物

克制甲状腺激素的合成。一旦确诊，应赶快进行。第一PTU,因其可同时阻断T4在外周组织中向T3转变。初次剂量600mg，口服或经胃管注入。如无PTU时，可用等量MTU或

MMI(tapazol)60mg。继用PTU(或MTU)200mg或MMI20mg,3次/日，口服。待症状减少后改

用一般治疗剂量。

（二）复方碘溶液

克制甲状腺激素得开释。在服首剂PTU后1~2h再加用复方碘溶液，首剂30~60滴，此后每6~8h，5~10滴。或用碘化钠加入10%葡萄糖盐水中，静滴12~24h，此后视病情渐渐减量，一般使用3~7天后停药。如患者对碘剂过敏，可改用碳酸锂，

分3次口服，连服3~7天。

（三）β受体阻断剂和糖皮质激素

二者均可克制外周组织中的T4向T3转变和显然缓解症状。可用普萘洛尔30~50mg，每6~8h口服一次，或1mg经稀释后迟缓静脉注射，视需要可间歇给药3~5次（禁用于伴哮喘

或心功能不全的患者），氢化可的松100mg加入5%~10%葡萄糖盐水中静滴，每6~8h一次，氢化可的松除可克制T4转变为T3外，尚可阻滞T4开释，降低四周组织对甲状腺激素得反响，增强机体的应激能力。

（四）血液透析、腹膜透析或血浆置换

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内科临床诊疗指南

如上述惯例治疗成效仍不满意时，可酌情采纳血液透析、腹膜透析或血浆置换等举措，快速降低血中甲状腺激素得浓度。

（五）支持疗法

应全程监护心、肾、脑功能，快速纠正水、电解质和酸碱均衡杂乱，增补分够的葡萄糖、热量和多种维生素等。

（六）对症治疗

包含供氧，防备感染，高热者赐予物理降温，必需时可用中枢性解热药，如对乙酰氨

基酚（扑热息痛）等。但应注意：防止应用乙酰水杨酸类退热药（因可使FT3、FT4高升）。踊跃治疗各样归并症和并发症。待危象控制后，应依据病情选择合适的甲亢治疗方案，防备危象再次发生。

脑出血

【概括】

脑出血是指原发于脑本质内的出血，故称为自觉性脑出血；高血压性小动脉硬化和破碎是本病最常有的原由，其次为脑淀粉样血管病。动静脉畸形、动脉瘤、血液病、凝血功能异样、脑动脉炎、药物滥用，以及肿瘤和脑梗死为继发性脑出血的原由。自觉性脑出血的出血部位以壳核最常见，其次为丘脑、尾状核、半球白质、脑叶、脑桥、小脑和脑室。

【临床表现】

（一）一般症状

1． 急性起病并出现限制性神经功能缺损，一般可于数小时内达顶峰。个别患者因

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连续出血和血肿扩大，临床症状进行性加重，连续时间 6~12小时。

2． 除小量脑出血外，大多半患者均有不一样程度的意识阻碍。意识阻碍的程度是判

断病情轻重和预后的重要指标。

3． 头痛和呕吐是脑出血最常有的症状，它可独自或归并出现。脑叶和小脑出血头

痛最重，少许出血能够无头痛。头痛和呕吐同时出现是颅内压增高的指证之一。

4． 血压增高是脑出血常有的原由与伴发病。血压增高和心跳及脉搏迟缓同时存

在，常常是颅压高的重要指征。

5． 脑出血者可出现癫痫发生，癫痫发生多为局灶性和继发性浑身发生。以脑叶出

血和深部出血最常见。

（二）局灶症状和体征

局灶症状与血肿的部位有关，但定位诊断的正确性不如神经影像结果。

1．壳核出血 为高血压性脑出血最常有的种类。多为外侧豆纹动脉破碎所致。血肿

可限制于壳核自己，也可扩延累及内囊、放射冠、半卵圆中心、颞叶或破入脑室。血肿向内压迫内囊出现典型的临床表现，为对侧轻偏瘫或偏瘫、感觉阻碍和偏盲。急性期伴有两眼向血肿侧凝望，位于优势半球可出现失语；非优势半球可出现失用和失认、视线忽视和构造性失用。

2．丘脑出血 丘脑出血若出血体积较大，按血肿扩展的方向不一样而出现不一样的临床综

合征：向外扩充侵及内囊，向内破入脑室，向下侵及下丘脑和中脑背侧，以及向上扩充侵

及顶叶白质，因此出现各自相应的症状和体征。但临床常有的临床表现以多寡为序有：轻

偏瘫或偏瘫、半身感觉缺失、上凝望麻木、瞳孔异样（瞳孔减小和对光放射消逝） 、失语、

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疾病感缺失、眼球向病灶侧凝望（与壳核出血同）、偏盲或默然。若血肿直径小于2cm，限制于丘脑自己时，因血肿在丘脑内的的定位而出现不一样的临床表现：①前外侧型：轻度的

前额叶症状、轻度的感觉和运动阻碍。②后外侧型：严重的运动和感觉阻碍，以及瞳孔减小和上凝望麻木等，预后较差。③正中型：急性期出现意识阻碍，急性期事后陪伴从前额叶征，如主动性降低和注意力及记忆力阻碍。④背侧型：表现为顶枕叶征，优势半球可出现失语，非优势半球可出现图形记忆阻碍。

3．尾状核出血尾状核区出血常见于尾状核头部，极易破如脑室，所以最常见的临床表现为急性发病的头痛、呕吐、颈僵直等脑膜刺激征，并伴有必定程度的意识阻碍、短暂性近记忆力阻碍，临床上难与蛛网膜下腔出血鉴识。此外，还可出现短暂性对侧凝望麻木、对侧轻偏瘫和短暂性偏身感觉缺失。偶可见同侧Horner综合征，这些症状于出血向下和向外扩延时常见。偶可见出血尾核状头部扩延至丘脑前部，临床表现为突出的短暂性近记忆力阻碍。

4．脑叶出血（lobarhemorrhage） 是指皮质下白质出血。和其余种类脑出血不一样的

是除慢性高血压是其主要原由外，常有的病因还有脑淀粉样血管病和动静脉畸形等疾患。脑叶出血的临床表现常和血栓栓塞性脑梗死难以划分。脑叶出血的神经功能缺损因出血部位不一样而表现各异：

（1）额叶出血：额叶出血可出现前额痛，以血肿侧为重，对侧偏瘫，双眼向血肿侧凝望，二便失禁，意识阻碍及癫痫。

（2）顶叶出血：可造成对侧偏身感觉缺失和对侧视线忽视，也可出现对侧同向偏盲或象限盲，稍微的偏瘫和疾病感缺失。

（3）颞叶出血：可造成对侧1/4象限的视线缺失。可出现血肿侧耳前和耳周为主的头痛，偶可出现激越性谵妄。优势半球可致使Wernicke失语。血肿泼及左颞-顶区可造成

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传导性失语或完好性失语，非优势半球出血可存心识模糊和认知阻碍。

（4）枕叶出血：血肿同侧眼眶部痛苦和对侧同向偏盲，可有短暂性黑蒙和视物变形，有时有感觉缺失、书写阻碍等。

5．脑桥出血 是脑干出血最高发的部位，是基底动脉的旁正中支破碎所致。脑桥出

血的临床症状和体征，因血肿的大小、定位、破入脑室与否和有无脑积水而变异很大。脑

桥少许出血症状较轻，临床上较易与腔隙性梗死混杂。原发性脑桥出血可分为三种临床类

型：

（1）重症出血型（60%）：出血量大，组织构造损坏严重，症状很快达顶峰。表现为深度昏倒，呼吸异样，高热，四肢瘫痪，去大脑强直，瞳孔可减小至针尖样，但对光反射优秀，可有凝望麻木、双侧椎体束征。因出血量大常波及周边构造，特别是中脑和脑室系统，而出现相应的症状和体征，预后不良，多死亡。

（2）半侧脑桥综合征（20%）：出血累及单侧脑桥基底部和顶盖部，临床表现为轻偏瘫，无心识阻碍，眼球向病灶对侧凝望，单侧角膜反射消逝，构音阻碍，四周面神经麻木，对侧肢体和同侧面部感觉减退。患者可存活，神经功能缺损亦可有所恢复。

（3）背外侧顶盖综合征（20%）：临床表现为凝望麻木或同侧展神经麻木(或二者皆有)，眼球偏斜，单侧角膜反射消逝，单侧面神经麻木，对侧肢体和同侧面部感觉减退，构音障

碍。也可无运动阻碍，意识状态保持完好，偶有步态或肢体共济失调。多存活，神经功能缺损可获取相当程度的恢复。

（4）脑桥出血也可造成急性闭锁综合征，但多累及腹侧的构造。

6．小脑出血 发病可成急性、亚急性或慢性，临床表现因定位、血肿大小、血肿扩

延、脑干受累、出血破入第四脑室与否，以及有无脑积水等多种要素而变化很大。小脑出

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血最多发生在齿状核。急性小脑出血的临床表现为忽然枕或额叶头痛，头昏、眩晕、恶心、频频呕吐，不可以站立和行走。患者多有躯干或肢体共济失调，同侧凝望麻木，小瞳孔但对光反射好。水平眼球震颤、面肌无力常有。其实不是全部小脑出血患者都表现有显然的症状和体征，当血肿直径小于3cm时，患者可只表现呕吐，有或无头痛，步态不稳或肢体共济失调有或不显然。大批出血时，血肿压迫第四脑室和大脑导水管造成急性堵塞性脑积水和颅内压急性高升，可致使脑疝和死亡，应紧迫办理。

7．脑室出血 原发性脑室出血在临床上可表现为忽然头痛、呕吐、快速进入昏倒，或

昏倒渐渐加深，双侧瞳孔减小，双侧病理反射阳性，可出现去大脑强直等。头颅CT可见各脑室系统充满血液。

【诊断重点】

（一）诊断

岁以上的高血压患者，急性发病和病情进展快速，除陪伴头痛、意识阻碍外，还有局灶症状和体征者。

（二）影像学检查

头颅CT可见出血改变。早起 CT检查即可显示密度增高，可确立出血的大小、部位，

出血四周水肿呈低密度改变，以清除非出血性疾患。病情需要和有条件时可作MRI检查。小脑出血者应按期作CT检查，起码1周复查一次；病情变化时随时复查，除注意察看血肿自己的变化外，应特别注意察看有无脑室对称性扩大等脑积水征象，以指导治疗。

（三）辅助检查

1． CT检查能诊断。在没有条件时可进行腰椎穿刺辅助诊断，但脑脊液正常者不可以

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否认脑出血的诊断。颅内压增高、脑干受压者禁忌腰椎穿刺。

2． 非高血压性脑出血，应注意血液学、免疫学及颅内血管的检查，以明确病因。

【治疗方案及原则】

（一）一般治疗

卧床歇息2~4周，保持生命体征稳固，保持水、电解质均衡，保持大小便畅达，预防和实时治疗压疮（褥疮）、泌尿道和呼吸道感染等。

（二）控制血压

脑出血急性期的血压多增高。对血压高的办理应个体化，应参照患者本来有无高血压、有无颅内压高、年纪、发病时间、原发疾病与和归并疾病详细确立。若颅内压高时，应先

降颅内压，再依据血压状况决定能否进行降血压治疗。办理时，过高血压有可能使破碎的

小动脉连续出血或再大出血和血肿扩大；而过低的血压又会使脑灌输压降低和加重脑伤害，应衡量利害谨慎办理。一般对原血压正常又无严重颅内压增高的患者，将血压控制在出血

前原有水平或略高；原有高血压者将血压控制在150~160mmHg/90~100mmHg为宜。血压≥200/110mmHg时，在降颅内压的同时可谨慎安稳地降血压治疗，使血压保持在高于发病前

水平或180/105mmHg左右；缩短压在

170~200mmHg或舒张压100~110mmHg，临时可不用降

压药，先脱水降颅内压，并亲密察看血压状况，必需时再用降压药。血压增高是因颅内压

增高惹起时，应以踊跃降低颅内压治疗为主。缩短压＜165mmHg或舒张压＜95mmHg时，不宜降血压治疗。脑出血患者偶可见血压低下，应踊跃找寻原由，并合适赐予增压办理。

（三）控制脑水肿，降低颅内压

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较大的脑内血肿四周会出现水肿，多于出血后

3~4天抵达顶峰，严重时造成颅内压过

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高和脑疝，可危及生命。治疗颅内压增高常用的药物有：可选20%甘露醇125~250ml，静脉滴注，每6~8小时1次，注意尿量、血钾及心、肾功能。也可应用甘油果糖250~500ml静

脉滴注，每8~12小时1次，也可适当应用速尿。有条件时可采纳白蛋白。应用这些药物时，应注意排尿量和控制进出水量。

（四）控制体温

头颅局部降温是脑出血的重要治疗举措，但体温不宜低于34℃，并发肺炎等常造成体温增高，应踊跃抗感染治疗。

（五）癫痫发生的预防和办理

如出现癫痫发生，应赐予苯妥英钠或卡马西同等一线抗癫痫药办理。

（六）手术治疗

1． 适应症 大脑半球血肿30ml以上、小脑血肿10ml以上者，在患者家眷的要求

和赞同下，可作神经外科手术治疗。原发性脑室出血可考虑脑室引流治疗。

2． 禁忌症 症状较轻、病情稳固者，出血标准或 GCS≤4分者。

（七）早期康复治疗

早期将患肢置于功能位，急性期事后提早进行肢体功能、 语言阻碍及心理的康复治疗。

脑梗死

【概括】

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脑梗死是指脑部供血中止，又无充分侧支循环代偿供血时致使的脑组织缺血、缺氧性

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坏死和脑融化，而产生相应的神经系统症状群。不包含全脑性缺血和缺氧性坏死，如窒息和心跳、呼吸暂停惹起的全脑病损。

【临床表现】

脑梗死的临床表现和受累的血管部位、范围、次数、原发病因和侧支循环，以及患者的年纪和伴发疾病等诸多要素有关。下边介绍典型的神经系统表现。

（一）临床分类（TOAST分类）

1． 大动脉动脉粥样硬化（large-arteryatherosclerosis ）；

2． 心源性脑栓塞（cardioembolism）；

3． 小血管闭塞（small-vesselocclusion ）（包含无症状脑梗死）

4． 其余病因确立的脑梗死（ strokeofotherdeterminedetiology ）；

5． 病因不可以确立的脑梗死（ strokeofundeterminedetiology

）。

（二）临床表现

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、

脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最常有的种类。

此中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的 60%~80%，起病相对较慢，常在数

分钟、数小时甚至1~2天达到顶峰，许多患者在睡眠中发病，约15%的患者过去经历过 TIA。

脑梗死主要临床表现可划分为前循环和后循环，或称颈动脉系统和椎 -基底动脉系统症状。

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1． 颈动脉系统脑梗死 主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉阻碍；主半球病变常

伴不一样程度的失语，非主半球病变可出现失用或认知阻碍等高级皮质功能阻碍。其余少见

的临床表现包含意识阻碍、共济失调、不任意运动及偏盲等。

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2． 椎-基底动脉系统脑梗死 累及枕叶可出现皮质盲、偏盲；累及颞叶内侧海马

构造，可出现近记忆力降落；累及脑干或小脑可出现眩晕、复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不变、交错性感觉及运动阻碍、共济失调等。累及脑干上行网状激活系统易出现意识阻碍。

3． 腔隙性梗死（lacunarinfarcts

）是指脑或脑干深部血管直径 100~400mm的穿

通动脉堵塞所惹起的缺血性小梗死，大小介于直径为0.2~105mm之间，主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉或基底动脉的深穿支。

腔隙性梗死主要见于高血压患者。受累部位以多寡为序有壳核、脑桥基底、丘脑、内囊后肢和尾状核；此外也可累及内囊前肢、皮质下白质、小脑白质和胼胝体。腔隙性梗死的预后优秀。但多次发生腔隙性梗死而产生的多发性腔隙性梗死或称腔隙状态，可致使假

性延髓麻木和血管性认知功能阻碍。

腔隙性梗死的表现起码有 20种临床综合征，但以以下

型最为常有：

（1）纯运动偏瘫（puremotorhemipareesis）：多因为内囊、放射冠或脑桥基底部腔隙性梗死所致。

临床表现为一侧轻偏瘫或偏瘫，主要累及面部和上肢，下肢受累很轻，可伴有轻度构音阻碍，但不伴失语、失用或失认，没有感觉、视线或高级皮质神经功能阻碍。

（2）纯感觉卒中（puresensorystroke）：亦称作纯偏身感觉卒中，多是因为丘脑腹后外侧核腔隙性梗死所致。临床表现为偏身麻木、感觉异样，累及面部、上肢、躯干和下肢。主观感觉阻碍比客观发现的感觉阻碍要重。放射冠或顶叶皮质的缺血梗死，脑桥内侧丘系腔隙性梗死也可表现为纯感觉卒中。中脑背外侧小出血若只限制于背侧脊髓丘脑束也可表现为纯感觉卒中。

（3）轻偏瘫共济失调（ataxichemiparesis

）：又称同侧共济失调解足轻瘫

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（homolateralataxiaandcruralparesis ）。因为内囊后支或脑桥基底部腔隙性梗死所

致。临床表现为病变对侧下肢为主的轻瘫，并伴有瘫痪同侧上、下肢共济失调，足跖放射伸性，但无构音阻碍，面肌受累稀有。该综合征也可见于丘脑内囊、红核病损，也见于大脑前动脉表浅支堵塞造成的旁中央区病损。

轻偏瘫和共济失调同时发生在一侧肢体的解剖学基础尚不完好必定。同侧上肢共济失调以为是因为累及皮质-脑桥-小脑束使小脑功能低下所致，而以足受累为主的轻偏瘫是因为放射冠上部病损所致，因为曾发现因为左边大脑前动脉供应区旁中央区皮质下梗死造成的右偏瘫，和共济失调患者的左外侧额叶皮质和右边小脑半球的血流皆降低，被以为是交错大脑-小颅神经功能联系不可以（diaschisis）所致。

（4）构音阻碍-手蠢笨综合征（dysarthria-clumsy handsyndrome）：多由脑桥上1/3

和下2/3之间基底深部的腔隙性梗死所致。临床特色是核上性面肌无力、伸舌偏斜、构音阻碍、吞咽困难、手精美运动控制阻碍和足跖反射伸性。内囊部位腔隙性梗死也可造成这

种综合征。此外，壳核和内囊膝部腔隙性梗死和小的出血，除可造成构音阻碍-手蠢笨综合征外尚伴有小字征（micro-graphia）。

以上所述4型临床综合征本质上不过解剖学意义的综合征，缺血性腔隙性梗死和皮质下或脑干限制小出血也可造成这些综合征。

【诊断重点】

（一）临床诊断

1．

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

（一）常与寂静状态下发病

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（二）大多半发病时无显然头痛和呕吐。

（三）发病较迟缓，多渐渐进展或呈阶段性进行，多与动脉粥样样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。

（四）意识清楚或轻度阻碍

（五）有颈内动脉系统和（或）椎 -基底动脉系统症状和体征。

（六）头部CT或MRI检查：可发现与症状和体征相一致的责任病灶。影像学表现须切合缺血性改变。

（七）腰椎穿刺检查脑脊液正常。

2． 闹栓塞

（1）

急性发病，在数秒、数分钟内抵达顶峰。

（2）

多半无前驱症状。

（3）意识清楚或有短暂性意识阻碍。大块栓塞时可伴有病侧头痛、恶心和呕吐。偶有局部癫痫样表现。

（4）

有颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状和体征。

（5）

腰椎穿刺脑脊液检查正常或血性，若有红细胞可考虑出血性脑梗死。

（6） 栓子的根源可分为心源性或非心源性。

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检查可发现梗死灶。

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（7） 头部CT或MRI内科临床诊疗指南

3． 腔隙性梗死

（1） 发病多因为高血压动脉硬化所惹起，呈急性或亚急性起病。

（2） 多无心识阻碍

（3） 可进行MRI检查以明确诊断。

（4） 临床神经症状较轻

（5） 腰椎穿刺脑脊液（CSF）正常。

（二）病因诊断

1． 病因检查

（1）血液成分：包含血惯例、血沉、凝血象、血生化等。依据患者的临床状况可适

当地增添相应的检查项目，如抗心磷脂抗体、蛋白 C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、

血红蛋白电泳、血清电泳和同型（半）胱氨酸 [homocyst（e）ine]测定。

（2）心脏：第一可作心电图、超声心动图检查，必需时可作 24小时心电监测心脏节

律的变化，必需和有条件可作经食管超声心动图检查，以认识失常栓子的根源。

（3）脑动脉和脑血流检查：可作颈部多普勒超声、经颅多普勒超声（ TCD）、磁共振

血管造影（MRA或MRV）等。必需时可行数字减影脑血管造影（ DSA）。

（4）血流动力学检查：找寻能够致使脑血流降落的要素，如低血压、脱水、心脏功能差、大动脉狭小或堵塞。

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2． 浑身状况检查

心脏、血生化、血气、各样免疫指标、胸片及腹部

B超等。闹

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栓塞患者更应付心脏功能进行检查。

（三）鉴识诊断

脑梗死需与脑出血鉴识，特别是小量脑出血易与脑梗死混杂。但因为头部CT的广泛应用，使缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴识诊断已不再困难。如患者存心识阻碍，则应与其余惹起昏倒的疾病相鉴识（如代谢性脑病、中毒等）。

【治疗方案及原则】

（一）治疗原则

急性脑梗死的治疗与“时间窗”亲密有关。急性脑梗死可分为三个阶段，即超早期（指发病1~6小时以内）、急性期（1~2周）和恢复期（＞2周~6个月）。要特别重视超早期和

急性期的办理，要注意浑身综合治疗与个体化相联合，针对不一样病情、不一样病因采纳有针对性的治疗举措。

1． 尽早恢复脑缺血区的血液供应。

2． 防治缺血性脑水肿。

3． 增强监护和护理，预防和治疗并发症。

4． 早期赐予系统化及个体康复治疗。

（二）详细治疗方案

1．

急性期的一般治疗

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（1）保持呼吸道畅达，减少脑缺氧，监测血气，预防和治疗压疮、呼吸道感染及尿

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路感染，预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等。

（2）调整血压：脑梗死急性期要慎用降压药。如均匀动脉压 (缩短压加舒张压乘 2除

以3)＞130mmHg或缩短压＜220mmHg，参照患者原来血压和治疗状况，可慎用降压药物，并应亲密察看，注意防止血压过低或血容量不足。

（3）血糖：急性期血糖过高或过低血糖对脑组织皆有害，可参照原来血糖状况赐予相应的办理，一般保持血糖在（120mg/dl）水平为宜。

（4）颅内高压和脑水肿：脑水肿一般在发病后

3~5天达到顶峰。脑水肿的办理原则：

减少颅内压，保持足够的脑血液灌输，防止缺血恶化，预防脑疝。脑梗死急性期应限制液体如量，5%葡萄糖液可能加重脑水肿，故应慎用。对可能增添颅内压的某些要素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予以纠正。降低颅内压常用的方法有甘露醇、甘油果糖、速尿（详细使用参照脑出血章节）。皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增崇高有争议。大脑半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，应实时进行去骨瓣减压，可拯救生命。

（5）体温控制：不论何原由惹起的体温增高，都应踊跃办理，保持体温在正常范围。

亚低体温治疗的成效和不良效应有争辩，不宜惯例应用。

（6）大脑骨干动脉梗死造成的脑梗死常有痫性发生。有癫痫发生者可用抗癫痫药：

苯妥英钠和卡马西平。

（7）增强护理：增强浑身和皮肤护理，防治压疮；床头保持30℃~45℃以防备吸入性肺炎；保证充分的热量计均衡的营养，保持正常的水、电解质及酸碱均衡。

（8）伴发疾病和归并症的办理：可伴着急性或慢性心脏病、糖尿病、慢阻肺、睡眠呼吸暂停综合症、肥胖、肾病以及某些使脑血流量降落的疾患，如对低血压、休克、心衰等均应踊跃进行相应的办理。

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2．溶栓治疗 包含静脉溶栓及动脉内溶栓，药物有尿激酶和 tPA。治疗的“时间窗”

应严格控制在3小时以内，并应按要求严格在3小时内，并应按要求严格选择适应症（参照有关原始文件）。该治疗法有引起脑出血和其余副作用。有条件的医院，在严格选择适应症和挑选患者标准的状况下，能够试用和察看。不介绍惯例临床应用。

3．抗凝治疗

（1）适应症：短暂性脑缺血发生频频发生者；进展性卒中；椎-基底动脉血栓形成；频频发生的脑栓塞（心房抖动惹起者）及静脉系统血栓形成。

（2）禁忌症：有消化性溃疡病史；有出血偏向；血压高于180/100mmHg；有严重肝、肾疾患者；临床不可以清除外脑出血者。

方法：

1）一般急性脑梗死，原则上不介绍使用抗凝治疗。

2）溶栓治疗患者，溶栓 24小时后可开始使用抗凝治疗。

3）心源性脑梗死（人工瓣膜、心房抖动、心壁血栓形成者）使用抗凝治疗，首选华法

林制剂4~6mg/d，逐渐伐整INR，使之控制在之间。不可以使用华法林时，可用抗血

小板药物氯吡格雷 75mg/d。

4）低分子肝素和肝素治疗脑梗死的临床疗效还没有必定结论，一般不第一介绍。但拟为

动脉狭小或静脉血栓时介绍使用。

4．抗血小板凝集

抗血小板凝集药治疗急性脑梗死的价值不可以必定， 但作为二级预防

药物减少复发的价值能够必定。常用的一线药物有肠溶阿司匹林 100mg/d，二线药有氯吡

格雷75mg/d和西洛他唑（培达）100~200mg/d。盐酸塞氯匹定有血小板减少的不良事件，

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所以不予介绍。发病 24小时后介绍阿司匹林 100~150mg/d。

5．降纤酶治疗 国内应用降纤酶治疗急性脑梗死较宽泛，必定有降低纤维蛋白原的

成效，但应用的时间窗、剂量及纤维蛋白原降低能否与临床改变善相一致，近期和远期疗

效、不良反响等另有待进一步研究。

6．外科治疗 大脑半球动脉骨干造成的脑梗死，出现严重的脑水肿危及生命，或小脑

大面积梗死压迫脑干时，手术减压能够降低病死率，但远期疗效待定。

7．血管危险要素的办理 发现血管危险要素应赐予相应的办理， 如供应脑的大血管和

脑动脉病变、血液成分异样、心脏疾病及血流动力学异样的原由；常有的血管危险要素主要有高血压、心脏病、高血脂、糖尿病、抽烟、肥胖等。病因和危险要素多为数种并存，应同时办理。

8．尽早进行神经功能阻碍的康复治疗。

糖尿病

【概括】

糖尿病是由遗传要素和环境因故旧互作用致胰岛素分泌阻碍和（或）四周靶组织对胰岛素产生抵挡而造成连续性高血糖症，以及因为长久代谢杂乱惹起浑身组织器官伤害的代谢综合征。急性代谢杂乱可致危象而危及生命，而眼、肾、心血管及精神病变等慢性并发症更是糖尿病致残或致死的主要原由，应提早进行防治。

【临床表现】

型糖尿病往常起病急，有显然的多饮、多尿、多食、消瘦及乏力（三多一少）症

状。可伴有视力模糊、皮肤感觉异样和麻木，女性患者可伴有外阴瘙痒。

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型糖尿病一部分亦可出现典型的三多一少症状，在体重减少前常有肥胖史。发病早期或糖尿病先期，可出现午饭或晚饭前低血糖症状。但许多患者可长久无显然症状，仅于体检或因其余疾病检查始发现血糖高升，或因为并发症就诊才诊断为糖尿病。

【诊断重点】

（一）糖尿病的诊断标准(ADA1997或WHO1999)

1. 糖尿病的典型三多一少症状加上随时血糖

*≥（200mg/dl），或

空肚血糖≥（140mg/dl），或

口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖值≥。

以上各条诊断标准均应改日重复核实。

注：*，随时血糖指一日之中任何时间采血，不考虑与前餐的时间关系； ，空肚指禁

食8小时以上；为糖耐量减低，小于为正常。（二）分型、病情及并发症的评估

1． 依据临床表现或实验室检查凭证判断糖尿病的种类（

1型、2型、特别种类及

妊娠糖尿病）

2． 确立并发症的有无及其程度。

3． 心血管危险要素确实定。为此应进行一下检查：

（1）

糖化血红蛋白测定（A1c）：有条件每位新诊断的患者均为应惯例测定，此后一

年起码2次，或每季度一次。

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（2）

胰岛素及(或)C肽开释试验。

（3）微量白蛋白尿，血生化，包含肝肾功能、血脂、血尿酸等，血压，BMI，心电图、眼底，神经传导速度等。

（4）

疑为 1型或成人自己免疫性糖尿病者，需测定胰岛β细胞自己抗体： ICA、

GAD-Ab、IA2-Ab、IAA。

在缺少上述检查条件的单位，医师在判断糖尿病的种类及病情评估方面在很大程度上依赖临床经验。所以对一

些病例的判断会碰到困难，判断的正确性遇到影响。

【治疗方案及原则】

（一）糖尿病知识教育和饮食管理

1． 患者对糖尿病有关知识的认识程度是治疗成功的重点。

2． 饮食的治疗原则

控制总热量和体重，减少食品中脂肪特别是饱和脂肪酸的

含量，增添食品中纤维含量，使食品中碳水化合物、脂肪和蛋白质所占比列合理。肥胖者

的总热量限制更严，消瘦者可偏宽，且蛋白质摄入量可合适增添。减少钠摄入，喝酒宜少

量。

（二）无严重或活动性并发症者

鼓舞合适增添体力活动。

（三）戒烟

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（四）降糖治疗

内科临床诊疗指南

1.原则

一般要求空肚及餐后血糖控制达标， 按ADA（2002）或IDF西太区目标，FPG

6.1mmol/L,PPG＜，AIC＜7%或＜6.5%。妊娠糖尿病FPG≤，1hPPG≤

8.6mmol/L,2hPPG≤。特别状况如老、幼、已有较重后期并发症或频频发生低血

糖者，血糖控制标准可合适放宽（ FPG＜7.8mmol/L,PPG＜12mmol/L）。

经糖尿病饮食营养疗法（MNT）及运动疗法1个月血糖控制不达标者，应在连续上述办理基础上加用降糖药物治疗。

（1）口服降糖药：

1）磺酰脲类：用于有必定胰岛素分泌功能、肝、肾功能正常的

2型糖尿病人。常用剂

量为甲磺丁脲，格列苯脲（优降糖）2.5~15mg/d，格列齐特（达美康）40~320mg/d，格列吡嗪（美吡达）5~30mg/d，糖适平（格列喹酮）30~160mg/d，以上各样药物日剂量分

为2~3次，口服。瑞易宁5~10mg，格列美脲1~6mg/d，1次/日，糖适平仅95%从胆道排泄，有轻中度肾功能减退者仍可应用，但应监测肾功变化。、

2）二甲双胍（格华止，立克糖，美迪康）：肥胖的2型糖尿病人为首选。肝、肾功能

不良、心肺疾病、休克等缺氧状态为禁忌，高龄患者慎用。剂量为 。

3）a-葡萄糖甘酶克制剂：本品尤适于餐后血糖高的 2型糖尿病，阿卡波糖（拜糖平）

50~150mg/d，伏格列波糖（倍欣），老年人应用安全，但有显然消化道症状者

慎用。

4）胰岛素增敏剂：罗格列酮（文迪雅） 4~8mg/d，匹格列酮（艾汀）15~45mg/d，本品

除降糖外，另有降压、调脂及减少胰岛素抵挡（提升胰岛素敏感性）的作用。

5）格列奈类：瑞格列奈（诺和龙，孚来迪） 0.5~6mg/d，那格列奈（唐力）0.5~6mg/d，

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本类为改良胰岛素Ⅰ相分泌的餐时血糖调理剂。

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上述各种可单用或联合应用（两种或三种），并可与胰岛素合用，联合用药时各制剂均应减少剂量。对每一位患者药物的恰入选择，取决于病情（血糖高低，系空肚或餐后

高血糖，胰岛功能，肝、肾功能，并发症，肥胖与消瘦）、药物特色、病人对药物的反响、年纪、价钱、货源等要素。

（2）胰岛素：常用胰岛素制剂的使用见表

3.

1）适应症：1型糖尿病；2型糖尿病胰岛功能差，饮食控制及口服降糖药不可以代谢控制达标者；2型糖尿病患者遇严重应激时（如较大手术、较严重感染、心肌梗死、脑血管不测等）；妊娠糖尿病或2型糖尿病伴妊娠和临盆时；2型糖尿病有严重心、眼、肾、神经等并发症；2型糖尿病归并急性并发症，如酮症酸中毒、高渗综合征；以及禁忌使用口服降糖药时，可改用胰岛素。

2）剂量：剂量依据病情先赐予 10~30U/d，此后依据血糖控制状况逐渐伐整。

3）用法：一般餐前30min皮下注射。①轻型患者可将每天剂量清晨一次注射（往常长

效和短效胰岛素各占 1/3和2/3，或用预混胰岛素）；②病情较重或胰岛素用量大于

30U/d

者，应每天早晚各 1次或每餐前各1次；严重者每天 3~4次或使用胰岛素泵。

表3 常用胰岛素制剂的使用

剂型 皮下注射作用时间（h） 用法

开始 最强 连续

短效 正规胰岛素（RI）

2~4 6~8 餐前15~30min，2~4次/

日

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中效 中性鱼精蛋白锌

2~4 8~12 18~24 早、晚饭前15~30min，

2~4次/日

预混（30R，50R）

2~8 18~24 每天早晚各一次

长效

鱼精蛋白锌胰岛素

4~6 14~20 24~36

早、晚饭前

1h，1 次/

日

（PZI）

特慢胰岛素锌混悬

16~24

30~36

多加用短效胰岛素

液

4）制剂品种：动物及人胰岛素（诺和诺德及礼来人胰岛素的 3种短、中、长效制剂或

笔芯）均可，但人胰岛素的应用日趋普及，妊娠糖尿病介绍使用人胰岛素。

5）最常有和严重的副作用为低血糖，治疗时务必进行血糖监测。

（五）降压治疗

约20%~60%的糖尿病患者伴高血压，对糖尿病高血压者应增强降压治疗，对保护心、

脑、肾靶器官、减少心血管事件发生率及病死率至关重要。降压目标：＜130/80mmHg伴糖尿病肾病者，缩短压降至125/75mmHg以下。首选ACE克制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂

(ARBS)单用，或与β受体阻断剂或利尿剂或钙通道拮抗剂合用。

（六）调脂

归并纯真TG增高或HDL-C低者应用贝特类，如菲洛贝特（力平之，微粒化力平之）

，

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200mg/d。TG及胆固醇均增高者应用他汀类治疗，使用目标达 TG＜或，总胆

固醇＜，HDL-C＞1.1mmol/L,LDL-C＜。

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（七）抗血小板治疗

可用肠溶阿司匹林 50~150mg/d，以减少心脑血管事件的发生率。

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