第一篇 呼吸系统疾病
第一章 支气管炎
第一节 慢性支气管炎
一、概念：
慢性支气管炎，简称慢支，是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以慢性反复发作性的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。常见并发症有阻塞性肺气肿，甚则肺源性心脏病。本病发生与吸烟、地区和环境卫生有密切关系。
二、病因和发病机制： 1、吸烟：最主要的发病因素。
2、空气污染：直接刺激支气管粘膜，产生细胞毒作用。 3、感染：呼吸道感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。
4、其他：如喘息型慢支与过敏因素也有一定关系。还与自主神经功能失调、年老体弱，维生素的缺乏及遗传因素有关。
三、临床表现 症状：
1、咳嗽：白天程度较轻，早晨较重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。
2、咳痰：白色粘液或浆液泡沫，粘稠不易咳出，量不多；有急性感染时，变粘液脓性，痰量增多。
3、喘息：伴有哮鸣音，呼吸困难逐渐明显。 体征：
听诊可听到湿性和干性罗音，为散在性。喘息型慢支可听到哮鸣音。 四、临床分型和分期
1、分型：分单纯型和喘息型。 2、分期：
[1]急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加伴有发热等炎性表现，或咳、 痰、喘等症状任何1项明显加剧。
[2]慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘等症状迁延1个月以上者。
[3]临床缓解期：指经过治疗，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰保持2个月以上者。
五、实验室及其他检查
1、X线检查：两下肺纹理增粗，紊乱。 2、血常规[Rt] ：WBC增高； 3、痰液检查：可培养出细菌。 六、并发症 1、阻塞性肺气肿 2、支气管肺炎 3、支气管扩张 七、诊断：
主要根据病史和症状。临床上凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两或以上者在排除其他心、肺疾患即可诊断。如每年发病不足3个月，而有客观检查依据，亦可诊断。
八、治疗
1、急性发作期及慢性迁延期的治疗：
[1]抗感染治疗：常用的抗生素有氨苄西林、阿莫西林、头孢菌素类，喹诺酮类和新大环内酯类等。
[2]祛痰、镇咳治疗：可使用必嗽平等。
[3]解痉、平喘：选用解痉平喘药。如氨茶碱等，必要时可用糖皮质激素。
[4]气雾疗法：如超声雾化吸入，可稀释气管内分泌物，可选用抗生素、祛痰药及解痉平喘药。
2、缓解期的治疗：可使用免疫调节剂可预防继发感染，减少发作。 九、预防 1、戒烟。
2、改善环境卫生，做好个人保护，加强锻炼，注意保暖，预防感冒。 3、处理“三废”，消除大气污染。
第二章 阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病
第一节 阻塞性肺气肿
一、肺气肿的概念：
是指终末细支气管远端[呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡]的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。按其发病原因可分为阻塞性肺气肿和非阻塞性肺气肿[包括老年性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、瘢痕性肺气肿。
二、阻塞性肺气肿的概念：
由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生的。
三、病因：
引起慢性支气管炎的各种因素。 四、临床表现： 1、症状：
咳嗽、咳痰，呼吸困难加重。后期可出现头痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭的症状。 2、体征： 桶状胸。 五、诊断：
结合病史、临床表现及相关检查可以初步诊断。 六、治疗：
1、治疗目的：阻止病情发展、保持适当的肺功能；改善活动能力，提高生活质量。 2、治疗方法：
[1]抗生素：防止感染，使用适当的抗菌药物。
[2]支气管扩张剂：β受体激动剂，抗胆碱能药物，以及茶碱类药物。
[3]祛痰药：抑制气管粘液分泌、防止继发感染，通畅气道。常用的有溴已新片、强力稀化粘素等。
[4]氧疗：纠正缺氧。
[5]急性加重期可适当使用糖皮质激素，并使用呼吸兴奋剂。
第二节 慢性肺源性心脏病
一、概念：
简称慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而引起右心室肥厚、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病。大多数从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来。
二、病因：
1、支气管、肺疾病：最常见的为慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿。 2、严重的胸廓畸形。 3、肺血管疾病
4、神经肌肉疾病：罕见。
三、发病机制：肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，右心室肥厚扩大，最后引右心衰竭。
四、临床表现：
1、肺、心功能代偿期：[1]肺部原发疾病表现[2]肺A高压和右心室肥大体征：通过听诊和叩诊进行鉴别；
2、肺、心功能失代偿期：[1]呼吸衰竭：主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。 A、缺氧表现为：胸闷、心悸、心率增快和紫绀，还有头晕、头痛、烦躁不安、谵妄及抽搐和昏迷等症状
B、CO2潴留：头痛、多汗、嗜睡，重者出现幻觉、神志恍惚等。
[2]心力衰竭：心悸、心率增快和紫绀、少尿及颈V怒张，肝肿大们压痛，下肢明显水肿，并出现腹水。
五、并发症：
1、肺性脑病：是慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。为肺心病死亡的首要原因。
2、酸碱平衡失调及电解质紊乱 3、心律失常 4、休克
5、消化道出血：缺氧和高碳酸血症造成的。 六、治疗：
1、急性加重期：积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧与二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。
[1]控制呼吸道感染：一般采用联合用药；可首选青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类
及头孢菌素类。
[2]改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：缓解痉挛、清除痰液、通畅呼吸道，低浓度给氧，应用呼吸中枢兴奋剂。
[3]控制心力衰竭：使用利尿剂、强心剂及血管扩张剂。 [4]控制心律失常：可使用洋地黄制剂。
[5]糖皮质激素的应用：可缓解支气管痉挛、改善通气。 [6]降低血粘度：可使用肝素、山莨菪碱或川芎嗪。 [6]并发症的处理：
A、肺性脑病的处理：脑水肿时快速静滴甘露醇，出现兴奋、躁动时慎用镇静剂。 B、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾衰竭，弥漫性血管内凝血等。
2、缓解期的治疗： [1]呼吸锻炼； [2]增强机体免疫力； [3]家庭长期氧疗。
七、预防：1、避免吸烟；2、避免或减少有害粉尘、烟雾或气体的吸入；3、预防呼吸道感染。
第三章 支气管哮喘
一、概念：简称哮喘，是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气道变态反应性炎症性疾病。它以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和/或清晨发作。
二、病因：病因众多，发病机制十分复杂。 三、临床表现：
1、反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘典型的临床表现；
2、非典型的支气管哮喘可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现。 3、无喘息症状者称之为“咳嗽变异性哮喘”。由运动以及药物诱发者分别称之为运动性哮喘和药物诱发性哮喘。
4、具有季节性，且日轻夜重，严重者被迫端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰。 四、诊断
1、根据病史、症状、体征、肺功能试验以及有关的实验室检查，尤其是“三性”，即喘息症状的反复发作性，发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性，对典型病例诊断不难。 2、分期：可分为急性发作期[咳嗽、气喘和呼吸困难症状明显，多数需平喘药物治疗]和临床缓解期[哮喘症状、体征消失，肺通气功能基本恢复到发作前水平，达四周以上 五、治疗
1、消除病因：去除各种诱发因素。
2、控制急性发作：兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓，保持呼吸道通畅，合并感染使用抗生素。
[1]使用β2肾上腺素受体激动剂，是缓解哮喘症状的首选药物。 [2]茶碱类药物：使用氨茶碱静脉注射。
[3]抗胆碱药物：松弛气道平滑肌，常用有阿托品等。 [4]糖皮质激素：抑制气道炎症、抗过敏等。
[5]非激素类抗炎剂：如色甘酸二钠和奈多罗米钠。 [6]其他药物：如钙拮抗剂等。 3、危重哮喘的处理
[1]氧疗：吸入较高浓度的氧气，纠正缺氧。
[2]解痉平喘：β2受体激动剂、氨茶碱及抗胆碱药。
[3]纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：补液、纠正酸中毒及纠正电解质紊乱等。 [4]抗生素：防治呼吸道和肺部感染。 [5]使用糖皮质激素。 [6]其他：进行对症处理。
4、缓解期治疗：加强锻炼，增强体质，注射菌苗和脱敏疗法。
第四章 肺 炎
一、概念：是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。 二、分类：
1、解剖分类：分为大叶性[肺泡性]、小叶性[支气管性]及间质性肺炎。 2、病因分类：感染性肺炎、理化性肺炎、变态反应性肺炎。
三、肺炎球菌菌肺炎：是由肺炎球菌引起的急性肺部感染，病理改变主要为肺实变，临床特征为突然发病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁诱色痰、呼吸困难和肺实变体征。 四、临床表现： 1、症状：
[1]寒战、高热[体温可达39–40度]，呈稽留热；[2]咳嗽、咳痰；初期为刺激性干咳，继而出现白色粘液痰或带血丝痰，可咳出铁锈色痰。[3]胸痛：病侧胸痛，可放射至肩或腹部。[4]呼吸困难；[5]少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。 2、体征：急性急病容、呼吸浅，口唇单纯疱疹。
五、并发症：1、感染性休克；2、胸膜炎及脓胸；3、心肌炎；4、其他肺外并发症：心瓣膜炎、关节炎、脑膜炎。
六、诊断：根据典型症状与体征，结合胸部X线检查可以初步诊断。 七、治疗：
1、一般治疗：卧床休息，注意保暖，多饮水，给予易消化食物。密切观察生命体征[体温、脉搏、呼吸和血压]。
2、对症治疗：[1]高热，给予物理降温；[2]呼吸困难，给予吸氧；[3]咳嗽、咳痰，给予溴已新口服；[4]胸痛，给予可待因镇痛；[5]烦躁不安者，给安宁镇静。
3、抗菌药物治疗：首选青霉素，过敏者，轻者可用红霉素、林可霉素，重者用头孢菌素类。 八、感染性休克的治疗
1、一般处理：平卧，体温低时保暖，高热者给予物理降温，吸氧。保持呼吸道通畅，密切观察生命体征。
2、补充血容量：可用右旋糖酐40，复方氯化钠溶液等。
3、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：可酌情用碳酸氢钠溶液V滴注。
4、糖皮质激素的应用：对病情危重，全身毒血症症状者可用氢化可的松或地塞米松。 5、血管活性药物的应用：可多巴胺或异丙肾上腺素静滴。 6、控制感染：可大剂量使用青霉素或头孢菌素。 7、防治心肾功能不全：酌用毒毛甙K静脉注射。
第五章 肺结核
一、概念：是由结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病。病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床多呈慢性发病过程，常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长、易复发为其特点。
二、传染源：为排菌的肺结核患者咳出的带菌飞沫及未经消毒的牛奶。主要通过带菌飞沫经呼吸道传播及饮用未经消毒的牛奶感染。 三、结核病的转归
1、吸收：病灶吸收后，不遗留瘢痕。
2、纤维化：纤维组织增生，形成条索状瘢痕 3、钙化：病灶内钙盐沉着，常见于儿童患者 4、液化：结核菌大量繁殖引起液化。
5、播散：可引起肺、肾、脑、肠及腹膜结核 四、临床分型：
1、原发型肺结核[I型]：初次感染而发病的肺结核，多见于儿童。可见肺部原发灶。
2、血行播散型肺结核[II型]：干酪病灶液化溃入肺血管内，肺内广泛播散。多为I型发展而来。
[1]急性粟粒型肺结核：大量结核菌一次或在短时间内侵入血循环引起，可是全身性播散或仅局限于肺内。常急聚起病。
[2]亚急性血行播散型肺结核：少量结核菌间歇多次进入血循环所引起。病情进展缓慢。 3、浸润型肺结核[III型]：是最常见的一种类型，经血行播散潜伏在肺内的结核菌，重新生长繁殖或再次发生感染而发生的。可发生在任何年龄。
4、慢性纤维空洞型肺结核[IV型]：多因肺结核失治或误治，空洞迁延不愈，洞壁逐渐变厚并广泛纤维化所致。
5、结核性胸膜炎[V型]：胸膜感染结核菌或对结核菌过敏反应所致，常见青状年 [1]干性胸膜炎：渗出液少，胸膜粗糙，出现胸痛。
[2]渗出性胸膜炎：渗出液多，发病急、高热、胸痛、咳嗽、气促。 五、临床表现：
1、全身症状：长期低热，见于午后，乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。
2、呼吸系统症状：
[1]咳嗽、咳痰：早期可有干咳或有少量粘液痰。 [2]咯血：可痰中带血或大量咯血。 [3]胸痛：炎症波及壁层胸膜时所致。
[4]呼吸困难：肺功能受损或胸膜广泛粘连。 3、体征：可有代偿性肺气肿。 六、实验室检查：
1、结核菌检查：是确诊肺结核最特异的方法。做痰培养。 2、影像学检查：胸部X线检查。
3、结核菌素试验：是诊断有无结核感染的参考指标。原采用OT试验，由于抗原不纯，可引起非特异性反应，故目前不用。现采用纯蛋白衍化物[PPD]做试验。皮内注射0.1ML硬结平均直径》5MM为阳性反应。
七、诊断：根据临床表现、X线检查及痰结核菌检查可以做出诊断。 八、治疗：合理应用抗结核药物、适当休息、增强营养。 1、化学药物治疗：
[1]治疗原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物。 [2]抗结核药物：
一线杀菌剂：异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等。
二线杀菌剂：乙胺丁醇、对氨水杨酸、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、丙硫异烟胺等。 2、治疗方法：[1]短程化疗、“标准”化疗；[2]间歇用药与两阶段用药。 3、对症治疗：
[1]发热、盗汗：小量退热药口服或物理降温；盗汗可睡前阿托品。
[2]咳嗽、咳痰：剧烈干咳可服喷托维林或可待因，痰多粘稠者可用氯化胺。 4、大咯血的紧急处理：
[1]一般处理：吸氧，注意呼吸道的通畅。 [2]止血药物的应用：脑垂体后叶素静推。 [3]输血；
[4]局部止血：纤维支气管镜确定出血部位，用浸有稀释的肾上腺素海绵压迫止血。 九、预防：
1、防治系统：建立建全防痨组织。 2、发现和管治患者； 3、卡介苗接种。 4、化学药物预防。
第六章 原发性支气管肺癌
一、概念：简称肺癌，是原发于各级支气管上皮的恶性肿瘤，其发病与吸烟及环境污染等因素有关。肺癌是癌症第一位死因，在我国肺癌占癌症死亡的第三位，城市占第一位，农村为第四位。5年生存率约为0.1. 二、病因：
1、吸烟；被动吸烟也容易引起肺癌。
2、空气污染：工业废气和致癌物质[主要是苯并芘]污染空气有关。 3、职业性致肺癌因素：石棉、无机砷化合物、铬及某些化合物。
4、其他：如电离辐射、病毒感染、黄曲霉菌、维生素A缺乏、机体免疫功能低下，内分泌失调及家族遗传等。 三、分类：
1、按解剖学部位分类：可分为中央型肺癌和周围型肺癌。
2、按组织学分类：可分为鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化癌、大细胞未分化癌及腺癌。其他，如类癌、支气管腺体癌等。 四、临床表现`
1、原发肿瘤引起的症状：咳嗽，可有刺激性干咳或少量粘液痰。可有胸闷、气急等，体重
下降、发热等全身症状。
2、肿瘤局部扩展引起的症状：胸痛，呼吸困难，或出现声音嘶哑。
3、癌肿远处转移引起的症状：可转移至脑、肝、骨、肾上腺、皮肤等组织。锁骨上淋巴结是肺癌常见的转移部位。
4、其他的肺外表现：如杵状指和肥大性骨关节病等。 五、诊断：
对40岁以上长期/过度吸烟患者有下列情况者应注意肺癌的可能： 1、刺激性咳嗽持续2至3周，治疗无效； 2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者； 3、持续痰中带血而无其他原因可解释者；
4、反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎；
5、原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，抗感染治疗效果不显着者； 6、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指；
7、X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张，孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者； 8、原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者； 9、无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加者。 六、治疗：
非小细胞肺癌[包括鳞癌、腺癌、大细胞癌]采用以手术为主的综合治疗，小细胞肺癌以化疗为主，辅以手术或放疗。
1、手术治疗：肺叶切除术、肺段切除术和楔形切除术；
2、化学药物治疗：如依托泊苷，阿毒素、卡铂、顺铂及环磷酰胺等。
3、放射治疗：用于病灶局限、不便或不愿手术者，可抑制肿瘤的发展，延迟肿瘤扩散和缓解症状。
4、其他：干扰素、转移因子、左旋咪唑，集落刺激因子等。 第二篇 循环系统疾病 一、掌握几个概念：
1、心力衰竭：又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心脏功能异常，以致在适量静脉回流情况下出现异常水、钠潴留和周围组织灌注不足的临床综合征。临床表现为心排血量减少和体、肺循环淤血。慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿和主要的死亡原因。
2、左心衰竭：多见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、二尖瓣及主动脉瓣关闭不全等。表现为呼吸困难[劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难]、咳嗽、咳痰、咯血和其他[乏力、疲倦、头昏、心慌等]。
3、慢性风湿性心脏病：简称风心病，是风湿性心脏炎后遗留的心脏瓣膜病变。它最常累及二尖瓣，依次为主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。
4、右心衰竭：可见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。以体静脉淤血的表现为主，由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。体征：颈静脉怒张和或肝颈静脉反流征阳性，肝肿大、有压痛，下垂部位凹陷性水肿，胸水或腹水，紫绀等。
二、心力衰竭的治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低病死率。
三、治疗方法：
1、病因治疗：清除诱因；
2、减轻心脏负荷的治疗：[1]休息；[2]控制钠盐摄入；[3]使用利尿剂；[4]使用血管扩张剂。
3、增加心排血量的治疗：
[1]使用洋地黄类药物；如地高辛等；
[2]环磷酸腺苷依赖性正性肌力药：β受体激动剂[如多巴胺、多巴酚丁胺等]和磷酸二酯酶抑制剂[如氨力农和米力农等]。
4、抗肾素–血管紧张素系统相关药物的应用
[1]血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利、苯那普利等。 [2]血管紧张素II受体拮抗剂：氯沙坦，缬沙坦等。 [3]抗醛固制剂：如螺内酯等。
5、使用β受体阻滞剂：如美托洛尔、卡维地洛等。
四、急性左心衰竭的治疗：应迅速抢救，主要针对急性肺水肿治疗。 1、患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。
2、吸氧；3、吗啡：皮下注射或肌注；4、快速利尿：呋噻米静脉注射；5、血管扩张剂：如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。6、洋地黄类药物：如西地兰静脉注射。7、氨茶碱静脉注射。8、其他：四肢轮流三肢结扎法，可以减少静脉回心血量。 五、预防
1、消除心脏病病因：及时治疗相关疾病。
2、寻找及去除诱发因素[如感染、心律失常、血容量增加、过度劳累或情绪感动及药物治疗不当等]可预防心力衰竭发生； 3、药物预防。
高血压病
一、概念：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和视网膜等脏器的损害。可分为原发性高血压和继发性高血压。
二、目前高血压的诊断标准：收缩压>=140mmHg和/或舒张压>= 90mmHg即诊断为高血压，分为三个等级：I级高血压[轻度]收缩压140-159mmHg 和/或 舒张压90 - 99mmHg，收缩压140-149mmHg 和/或 舒张压90 - 95mmHg 为临界高血压，II级高血压[中度]:收缩压160 - 179mmHg和/或舒张压100 -109mmHgIII级高血压[重度]>=180mmHg, 和/或>= 110mmHg。 三、临床表现及并发症：
1、一般表现：早期无症状，血压波动性升高，一般可有头痛、头晕、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、心悸、气急、疲劳等症状。长期持续高血压可有左心室肥大体征[心尖搏动向左下移位等]，后期，可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍的临床表现。 2、并发症：
[1]心脏：左心室肥厚，扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。
[2]脑：可形成小动脉微动脉瘤及产生脑动脉粥样硬化，并发急性脑血管病[如脑出血、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成等]。
[3]肾：肾A粥样硬化、肾硬化等肾脏病变，可出现蛋白尿、肾功能损害。 四、临床类型：
1、恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。血压显着升高，舒张压》130MMHG。头痛、视力减退，肾脏损害明显，最终可因肾衰竭，脑血管病或心力衰竭而死亡。
2、高血压危象：血压明显升高，以收缩压显着升高为可达260MMHG，也可舒张压升高120MMHG升高，出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红及视力模糊等。
3、高血压脑病：血压尤其是舒张压突然升高，有严重头痛、呕吐和意识障碍，轻者仅有烦躁、意识模糊，严重者发生抽搐、昏迷。可引起脑水肿及颅内高压。
五、实验室检查：
1、尿常规：可有少量蛋白、红细胞。
2、肾功能：晚期肾实质损害加重可有血肌酐、尿素氮和尿素升高。 3、血脂测定：有血清总胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白增高等。 4、眼底检查：
眼底分级法：I级：视网膜动脉变细、反光增强；II级：视网膜动脉狭窄，动静脉交驻压迫；III级：上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；IV级：在上述基础上出现视N乳头水肿。高血压患者大多数患者仅为I、II级的变化。
5、胸部X线检查：有左室肥大，左心衰竭时有肺淤血征象。
六、诊断：主要靠动脉血压测定。必须以非药物状态下两次或两次以上不同日的血压测量值（每次不少于3个读数，取平均值为血压测量值）均符合高血压的诊断标准，并排除继发性高血压，方可诊断为高血压病。 七、治疗：
1、心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄大于60岁、男性或绝经后女性、心血管疾病家庭史。
2、治疗目标： （1）降低血压，使血压降至正常范围；（2）防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。
3、非药物治疗：限制钠盐、合理膳食、控制体重、限制烟酒、适当运动、保持乐观心态和充足睡眠。
4、抗高血压药物的治疗： （1）利尿剂：
（2）β受体阻滞剂： （3）钙拮抗剂：
（4）血管紧张素转化酶抑制剂： （5）血管紧张素II受体阻滞剂： （6）α受体阻滞剂：
（7）其他：如利血平、可乐定等。 六、降压药物的应用：
1、治疗时使用的药物应从小剂量开始，力争减少不良反应。
2、合理联合用药，可减少药物剂量，减少不良反应而增强降压作用。 3、尽可能用每天一次的长效制剂，24小时有效。
4、要求在白昼及夜间均稳定降压，可用动态血压方法监测。 七、高血压危重症的治疗：
1、迅速降压：应迅速将血降至160/100mmHg的安全范围内。一般以静脉给药最为适宜。 2、降低颅内压：呋塞米静脉注射；20%甘露醇250ml，30分钟内静脉滴入。 3、制止抽搐：使用安定或苯巴比妥等。 九、预防：
1、针对某些发病因素进行预防。
2、健康教育及提倡健康生活方式防治高血压；精神乐观，注意劳逸结合，保证充足睡眠；限酒戒烟，自我节制，平衡生活；控制体重选择健康的饮食，即低热量、高营养的食物，少油、少糖、少盐；每天坚持步行、慢跑、游泳、骑车等。 3、定期健康检查及早发现、及早治疗； 4、对高血压病患者进行长期随访。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
一、概念：是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。 二、引起冠状动脉粥样硬化的可能因素：
1、血脂异常；2、高血压；3、吸烟；4、糖尿病或糖耐量异常；5、性别；6、年龄；7、肥胖；8、长期精神紧张；9、遗传因素。
三、分型：1、无症状型；2、心绞痛；3、心肌梗死型；4、缺血性心肌病型；5、猝死型。
第一节 心绞痛
一、概念：心绞痛是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合征。除冠状动脉粥样硬化外，其他如主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、原发性肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等也可引起。 二、临床表现：
1、典型心绞痛的五大特点：
（1）诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。 （2）部位：在胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩等部位。 （3）性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。
（4）持续时间：一般为3~5分钟，很少超过15分钟。
（5）缓解方式：去除诱因及/或舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。 2、不典型心绞痛：指典型心绞痛的5个特点中某些表现不典型。 3、体征：发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。 三、诊断：
1、劳累性心绞痛：是由体力劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速消失。
（1）稳定型心绞痛：最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1~3个月内无改变，即每天和每周发作次数大致相同。
（2）初发型心绞痛：过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。
（3）恶化型心绞痛：原为稳定型心绞痛，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化。
2、自发性心绞痛：疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧增加无明显关系，与冠脉血流贮备量减少有关，疼痛程度较重，时限较长，含用硝酸甘油不易缓解。
（1）卧位型心绞痛：休息或熟睡时发生，常在半夜、偶在午睡时发生，不易被硝酸甘油缓解。
（2）变异型心绞痛：临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图改变。
（3）急性冠状动脉功能不全：亦称中间综合征。在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上。
（4）梗死后心绞痛：是急性心肌梗死后发生后1个月内又出现的心绞痛。
3、混合性心绞痛：既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，也可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。 四、治疗：
1、治疗原则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬
化。
2、发作时的治疗： （1）休息；
（2）药物治疗：硝酸甘油，舌下含化；硝酸异山梨酯，舌下含化。 3、缓解期的治疗：防止复发，改善冠脉循环。
（1）硝酸酯制剂：静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂，皮肤贴片等。 （2）β受体阻滞剂：普萘洛尔，美托洛尔或索他洛尔。 （3）钙拮抗剂：维拉帕米，硝苯地平，等。
（4）其他：如补充血容量，高压氧治疗，抗凝药物
第三篇 消化系统疾病 第一章 胃炎
一、概念：是指胃粘膜的炎症，可分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎三种。
二、急性胃炎：是指各种原因引起的胃粘膜的急性炎症，可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。其中以充血、水肿等非特异性炎症为主要表现者称为急性单纯性胃炎；以糜烂、出血为主要表现者称为急性糜烂出血性胃炎。 第一节 急性胃炎
一.概念:是指各种原因引起的胃黏膜的急性炎症,可局限于胃窦,胃体或弥漫分布于全胃.其中以充血,水肿等非特异性炎症为表现的为急性单纯性胃炎,以糜烂,出血为表现的为急性糜烂性胃炎.
第二节 慢性胃炎
一、概念：是指胃粘膜的慢性炎症，发病率高，且随年龄增长而增高，男性稍多于女性。可分为慢性浅表性和慢性萎缩性两类。 二、病因：
1、幽门螺杆菌（Hp）感染：现认为是慢性胃炎最主要的病因。
2、自身免疫反应：造成胃酸分泌缺乏，维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 3、十二指肠液反流：反流的胆汁和胰酶可以造成胃粘膜的损伤，产生炎症。 4、其他：与遗传、年龄、吸烟、饮酒、饮食习惯等因素有关。 三、临床表现：
1、胃窦胃炎：病变局限于胃窦部，胃体粘膜基本正常。又称B型胃炎。 2、胃体胃炎：炎症局限于胃体或胃底。又称A型胃炎。
3、起病隐匿，可出现上腹痛、饱胀不适，以餐后明显；伴有嗳气、反酸、恶心呕吐，少数出现上消化道少量出血。 四、实验室及其他检查:
1、胃液分析：B型胃炎胃酸分泌正常；A型胃炎粘膜萎缩严重者，使壁细胞损伤、胃酸分泌减少。
2、Hp检测：有助于慢性胃炎的分类诊断和选择措施。
3、胃镜检查：是诊断慢性胃炎最可靠的方法。可分为充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎、皱襞增生性胃炎等七种。 4、X线检查：气钡造影下重度慢性胃炎可显示粘膜皱襞的变化。
五、诊断：慢性胃炎无特异性临床表现，确诊依赖于胃镜和粘膜活检，Hp检查，免疫学检查有助于病因分析。
六、治疗：
1、一般治疗：尽量避免刺激胃粘膜的食物，饮食规律，保持心情舒畅。
2、抗菌治疗：对于Hp感染引起的慢性胃炎，尤其是活动性者，应采用联合用药方案治疗。多以质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑等）或胶体铋剂（如枸橼酸铋钠）为主，配合两种或三种抗菌药物如阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮等。 3、保护胃粘膜：如氢氧化铝凝胶、复方氢氧化铝片、硫糖铝等保护胃粘膜。 4、对症处理：
（1）腹胀、恶心、呕吐、腹痛明显者，使用胃肠动力药如多潘立酮或西沙必利。 （2）恶性贫血者，给予维生素B12注射。
六、预防：养成良好的饮食卫生习惯及防治HP感染。
第十八 消化性溃疡
一、概念：消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡。临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。十二指肠溃疡（DU）多见于青状年，胃溃疡（GU）多见于中老年。 二、病因：
1、胃酸及胃蛋白酶分泌增多：是十二指肠溃疡的重要因素，也是必要条件之一。
2、HP感染：是引起消化性溃疡的主要病因，是慢性胃炎的最主要病因以及胃癌发病的重要危险因子。
3、非甾体类抗炎药：这类药对胃和十二指肠粘膜有明显的损害作用，可导致溃疡的发生。 4、神经精神因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁、恐惧的人容易发生溃疡。 5、胃粘膜屏障受损
6、其他因素：遗传、环境等因素也和消化性溃疡发病有关。 三、病理：
1、GU多发于胃小弯，DU多发于球部。
2、胃或十二指肠发生两处或以上的溃疡称为多发性溃疡。胃和十二指肠均发生溃疡称为复合性溃疡。
四、临床表现：
1、症状：上腹部疼痛。 （1）疼痛特点： A、慢性：病程长。
B、周期性：反复周期性发作，尤以DU更为明显，可几天、几周或更长时间。一般在秋冬和冬春之交发病。
C、节律性：DU饥饿时疼痛，多在餐后3小时左右出现，饮食后缓解。GU疼痛不甚规则，常在餐后1小时内发生，至下次餐前自行消失。
（2）疼痛性质及部位：可分钝痛、灼痛、胀痛、或饥饿痛。
GU疼痛部位见于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右侧。疼痛较重，向背部放射，经抗酸治疗不能缓解，应考虑后壁慢性穿透性溃疡。
（3）其他症状：反酸、嗳气、恶心、呕吐等，可有失眠，多汗。 2、体征：上腹部可有局限性压痛，但并无特异性。 3、特殊类型的消化性溃疡：
（1）无症状型溃疡：通过内窥镜或X线钡餐检查时发现，或出现出血、穿孔等并发症时发现。
（2）老年人消化性溃疡：以GU多见，临床表现不典型，常表现为无规律的上腹痛、食欲不振、呕血、黑便、消瘦等。
（3）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在溃疡。
（4）幽门管溃疡：是发生于幽门孔2CM以内的GU。高胃酸分泌，常缺乏典型的周期性和节律性疼痛。餐后立即出现中上腹痛，程度剧烈。晚导致呕吐。
（5）球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位于十二指肠乳头的近端。夜间痛及背部放射痛更为常见，晚并发出血。 五、实验室及其他检查：
1、X线钡餐：对溃疡的诊断有确诊意义，对合并穿孔、活动性出血时禁忌。
2、胃镜检查和粘膜活检：可确定病变的部位、大小、数目、表面状态、有无活动出血及其他合并疾病的存在，同时可以取活组织做病理检查和HP检测，是确诊消化性溃疡最有价值的检查方法。
3、幽门螺杆菌检测：快速尿素酶试验，组织涂片及细菌培养等。 4、胃液分析：
5、粪便隐血检查：用于确定溃疡有无活动及合并活动出血。出血6ML以上为阳性 六、并发症 1、出血 2、穿孔 3、幽门梗阻 4、癌变
七、诊断：根据病史及患者有慢性、周期性、节律性上腹部疼痛的典型病史，可初步诊断，但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。 八、治疗：
1、治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。 2、一般治疗：
2、一般治疗：适当休息，劳逸结合，合理饮食，少饮浓茶、浓咖啡，避免酸辣刺激性食物，除烟酒，调节情绪等，可适当给予镇静剂治疗。
3、药物治疗：包括根除HP、制酸及保护胃粘膜。治疗十二指肠球部溃疡的重点在于根除HP与制酸，GU的治疗侧重在保护胃粘膜。
（1）抑制胃酸分泌：如H2受体拮抗剂（如西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼扎替丁和罗沙替丁等）及质子泵抑制剂（如奥美拉唑，兰索拉唑，潘托拉唑，雷贝拉唑等），尚有抗胆碱药物如阿托品，山莨菪碱等。
（2）根除HP的治疗：可分为两联疗法，三联疗法，四联疗法（铋剂三联疗法加一种PPI组成）等三种。
（3）保护胃粘膜药物：硫糖铝，枸橼酸铋钾，前列腺素E等。 九、并发症的处理：
1、急性上消化道出血：处理见后； 2、急性穿孔：及早外科手术治疗； 3、幽门梗阻的治疗：
（1）禁食和持续胃肠减压，以解除胃潴留；
（2）静脉输液，纠正水、电解质紊乱和代谢性碱中毒。
（3）每晚用生理盐水洗胃并抽也胃内容物以减轻炎症及水肿。 （4）营养状况较差者，应及时给予全胃肠外营养。 （5）应用H2RA或PPI抑制胃酸分泌。
（6）应用多潘立酮，西沙必利等胃动力药物，禁用抗胆碱能药物。 （7）经1-2周积极治疗无效者应考虑手术治疗。
十、外科治疗：
1、大量或反复出血，内科治疗无效者； 2、急性穿孔；
3、瘢痕性幽门梗阻；
4、GU癌变或癌变不能除外者； 5、内科治疗无效的顽固性溃疡。
第十九章 胃 癌
一、概念：是指发生于胃粘膜的最常见的恶性肿瘤，居消化道癌肿的第一位。其临床表现为上腹部隐痛，厌食，进行性消瘦、贫血，晚期上腹部可扪及肿块，任何年龄均可发病 二、病因：
1、幽门螺杆菌感染:
2、饮食因素：滑石粉处理过的大米、发霉食品、油炸食品、烟熏、腌制鱼肉、腐烂鱼类及咸菜，过多摄入食盐，缺乏新鲜蔬菜及水果的人群。
3、环境因素：高纬度、高泥炭土壤、石棉地区及寒冷潮湿地区居民发病率高。 4、遗传因素：
5、癌前期变化：包括癌前期病变与癌前期状态。
（1）慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及中度以上不典型增生；（2）广基腺瘤型息肉>2cm者；（3）胃溃疡直径>2.5cm者;(4)毕II式胃切除术后并发胆汁反流性残胃炎;(5)恶性贫血伴有显着胃腺体萎缩者;(6)巨大胃粘膜皱襞。 三、病理：
1、部位：可发生在胃的任何部位，最常见于胃窦，依次为胃小弯、贲门、胃体及胃底。 2、组织分型：可分为腺癌、未分化腺癌、粘液癌及特殊类型癌（如腺鳞癌、鳞状细胞癌等）。 3、转移途径：
（1）直接蔓延：可蔓延至食管、肝、脾、胰、结肠。 （2）淋巴转移：转移至胃旁及远处淋巴结。
（3）血循转移：通过血液循环转移至肝、肺、腹膜、脑、骨髓等。 （4）种植转移：可种植于腹腔、盆腔。 四、临床表现：
1、症状：取决于肿瘤发生的部位，病理性质，病程长短，及有否转移。 （1）上腹疼痛：早期仅为上腹部不适、饱胀、沉重或隐痛餐后为甚。 （2）食欲减退：晚期有厌肉食及腥味食物。
（3）恶心呕吐：引起幽门梗阻时可出现，贲门癌可有吞咽困难或食物返流。 （4）呕血、黑便：早期可发生少量持续隐血。
（5）全身症状：出现低热、疲乏无力、体重减轻、贫血、毛发脱落等。 2、体征：
（1）腹部肿块：上腹部偏右可触及坚实而可移动的结节状肿块，并有压痛。 （2）淋巴结肿大：在左锁骨上可触到肿大淋巴结。 （3）腹水：可发生血性腹水。
（4）伴癌综合征：可出现反复发作性血栓性静脉炎、黑棘皮病、皮肌炎等。 五、实验室及其他检查：
1、血液检查：低色素性贫血，ESR增快，CEA阳性； 2、粪便隐血试验：常持续阳性；
3、X线钡餐检查：对早期胃癌诊断率低。 4、胃镜检查：是诊断早期胃癌最重要手段。
六、诊断：主要依赖X线钡餐检查和内镜加活组织检查。
1、凡年龄在40岁以上，出现不明原因的上腹部不适、食欲不振、体重明显减轻者，应怀疑胃癌的可能。
2、原有上腹痛而近期疼痛性质及节律发生改变乾，或经积极治疗而病情继续发展者，宜及早检查。 七、治疗：
1、治疗原则：早期选择手术治疗，中晚期采用综合疗法 2、手术治疗：是目前唯一有可能根治胃癌的手段 3、内镜下治疗：
4、化学治疗：是手术切除前或根治术后辅助治疗，或作为不能手术的姑息治疗。
5、免疫疗法：可用免疫增强剂，如转移因子，白细胞介素-2，胸腺素、左旋嘧啶，以提高患者的免疫力 肝硬化 一、概念：是由不病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶。主要表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病，自发性腹膜炎等并发症。 二、病因：
1、病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒性肝炎感染。 2、慢性乙醇中毒：长期大量饮酒。
3、长期胆汁淤积：胆汁系统长期梗阻造成胆汁淤积，可引起纤维化并发展为胆汁性肝硬化。 4、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝静脉闭塞综合征等均可使肝脏长期淤血、缺氧，最终形成淤血性肝硬化。
5、其他病因：如寄生虫，营养不良，化学毒物和药物，遗传和代谢疾病，自身免疫性肝炎等均可引起肝组织纤维化，最终形成肝硬化。 三、临床表现
1、起病和病程发展缓慢，可潜伏3-5年或更长。代偿期：表现为乏力、食欲减退、腹部不适、恶心、上腹部隐痛及轻微腹泻等。 2、失代偿期：
（1）肝功能减退的临床表现：
A、全身症状：消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮肿、舌淡、不规则低热等。
B、消化道症状：食欲不振、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。 C、出血倾向和贫血：牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜出血、贫血等。
D、内分泌失调：男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳房发育、女性月经失调、闭经、不孕等。并可出现肝掌、蜘蛛痣。面部黝黑及腹水。
（2）门静脉高压症的表现：脾脏肿大、侧支循环建立和开放及腹水。 侧支循环主要有：
（1）食管和胃底部静脉曲张；（2）腹壁和脐周静脉曲张；（3）痔静脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张。 四、并发症：
1、急性上消化道出血：是肝硬化患者的主要死因。表现为呕血与黑便。出血病因为食管-胃底静脉曲张破裂，或并发消化性溃疡、急性胃粘膜糜烂、贲门粘膜撕裂综合征。
2、肝性脑病：主要表现为神经和精神方面的异常。以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。
（1）前驱期：轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤。
（2）昏迷前期：出现意识错乱、睡眠障碍，行为失常，肌张力增强，腱反射亢进等； （3）昏睡期：精神错乱，各种神经体征持续或加重。 （4）昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。
肝臭：部分肝性脑病患者呼出的气体含有硫醇，带有特殊的肝腥味，称为肝臭。 3、原发性肝癌；
4、感染：易并发感染如支气管炎、胆道感染、自发性腹膜炎、胆囊炎等。 5、其他：如肝肾综合征、电解质和酸碱平衡紊乱及门静脉血栓形成等。 五、实验室及其他检查 1、肝功能试验： 2、免疫学检查 3、腹水检查
4、X线检查；钡餐； 5、内镜检查：胃镜； 6、超声检查
7、放射性核素检查
8、肝穿刺活检—是确诊代偿期肝硬化的唯一方法
六、诊断：根据临床表现，配合实验室及其他检查可以确诊。 七、治疗：改善肝功能和抢救危急的并发症。 1、一般治疗：
（1）病因治疗：阻止继续损害肝脏； （2）休息；
（3）饮食：宜进高热量、高蛋白、足量维生素、低脂肪及易消化的食物。有腹水者，应低盐或无盐饮食。 2、药物治疗：
（1）保护肝细胞的药物：
A、促进胆汁排泄及保护肝细胞药物：如强力宁等； B、维生素类：如复合维生素B制剂等。
（2）抗肝纤维化药物：可酌情试用秋水仙碱、丹参制剂。 3、腹水的治疗：
（1）限制水、钠的摄入
（2）利尿：主要使用螺内酯和呋塞米等。
（3）提高血浆胶体渗透压：常用人血白蛋白10-20克，也可用血浆等。
（4）放腹水疗法：易并发严重水和电解质紊乱，诱发肝性脑病、肝肾综合征。 （5）其他：自身腹水浓缩回输术，或外科治疗。 4、并发症治疗：
（1）上消化道出血：见后； （2）肝性脑病的治疗：
A、去除诱因：如出血、感染，大量放腹水等；
B、减少肠道毒物的生成和吸收：如饮食限制蛋白质摄入和足量维生素。灌肠或导泻及抗生素的使用。
C、降低血氨药物：谷氨酸盐及精氨酸。
D、支链氨基酸：纠正氨基酸的不平衡，和抑制性神经递质竞争进入脑内； E、肝移植。
F、其他对症治疗：防治脑水肿，保持呼吸道通畅。
七、预防：病毒性肝炎的防治和传播，慢性肝病患者注意劳逸结合、合理营养，慎用损害肝脏的药物，定期检测肝脏功能。
原发性肝癌
一、概念：是指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。临床表现为肝脏进行性肿大、消瘦、食欲减退、黄疸等。死亡率高，仅次于胃、食管癌，高发于东部及沿海地区。 二、病因： 1、病毒性肝炎
2、黄曲霉毒素：如霉玉米和霉花生可导致肝癌。 3、肝硬化
4、其他化学致癌物：乙醇中毒；亚硝胺类物质；有机氯类物质；微量元素，如含铜、锌较高的地区发病率高；中华分支睾吸虫；池塘中的一种蓝绿藻等。 三、分型：
1、大体形态分类：可分为块状型、结节型、弥漫型、小癌型等； 2、组织学分类：可分为肝细胞型，胆管细胞型及混合型 四、转移途径：
1、血行转移：以肺转移率最高，还可累及骨、肾、脑等器官。 2、淋巴转移：可转移到主动脉旁、脾、胰及锁骨上淋巴结。
3、种植转移：种植在腹腔，可形成血性腹水；种植在盆腔，可在卵巢形成较大的肿块。 五、临床表现：早期可无任何症状和体征，一旦出现症状多属于中晚期。 （一）症状：
1、肝区疼痛（呈持续胀痛或隐痛），如病变侵犯膈肌，可放射至右肩背。癌肿向后生长可致右腰疼痛。
2、消化系统症状：食欲减退最常见，晚期可出现恶心、呕吐或腹泻。
3、转移灶症状：肺转移—可引起咳嗽、咳血、呼吸困难；胸膜转移—可引起血性胸水；脊柱转移—引起局部疼痛，甚至截瘫；颅内转移—可出现相应的定位症状或体征。
4、全身症状：进行性消瘦、乏力、发热，也可出现自发性低血糖症、牙龈出血、鼻衄等。 （二）体征：进行性肝肿大，腹水，晚期出现黄疸及肝癌转移某脏器和组织，则出现相应的体征。
六、并发症： 1、肝性脑病 2、上消化道出血
3、肝癌结节破裂出血。 七、实验室及其他检查： 1、甲胎蛋白（AFP）：是当前诊断肝细胞癌最特异的标志物。诊断标准为：AFP大于500μg/L持续四周；AFP由低浓度逐渐升高不降；AFP在200 μg/L以上持续8周 2、γ-谷胺酰转肽酶同工酶-II（GGT-II）：是原发性肝癌的特异带，在AFP低浓度时，GGT-II也可有较高的阳性率。 3、异常凝血酶原（AP）：以原发性肝癌有较高的特异性。 4、血清岩藻糖甘酶（AFU）：无特异性，假阳性较高。
5、B超：能确定肝脏占位性病变的病灶性质、病变部位，播散及转移情况。
6、CT、磁共振以及肝动脉造影 7、肝组织活检或细胞学检查
八、诊断：有典型表现者诊断不难，但已属晚期，对有不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大，应做AFP、B超、CT等有关检查。 九、治疗：
1、治疗目标：根治；延长生存期；减轻痛苦，提高生存质量。 2、手术治疗：
适应症： （1）患者全身情况良好，无严重心、肾、肺功能损害；（2）肝功能储备良好，无明显黄疸、腹水，下肢无浮肿；（3）无远处转移；（4）影像检查提示肝内肿瘤局限，有切除可能；（5）较小或局限的复发性肝癌有切除可能者；（6）肝内占位经各种检查不能完全排除恶性肿瘤而又易于切除者。
3、化学药物治疗：全身化疗是肝癌药物治疗的最基本方法，常见药物有：5-氟尿嘧啶、呋喃氟尿嘧啶，阿霉素，丝裂霉素，顺氯氨铂等。
4、放射治疗：可采用全肝移动条照射、手术中准确定位局部昭射或超分割放射等方法治疗，放射源主要选择60钴或直线加速器。
5、介入性治疗：已成为肝癌治疗的主要方法。
（1）经皮股动脉穿刺肝动脉栓塞术：对肝动脉进行插管栓塞，阻断癌组织血供，限制肿瘤生长。
（2）肝动脉灌注性化疗：药物有：MMC、ADM、表阿霉素和DDP。 （3）经皮无水乙醇直接注入瘤内疗法：
（4）射频治疗：由超声引导射频电极针送至肿瘤部位发挥热效应，达到毁损肿瘤的目的。 （5）微波治疗：通过高温加热直接杀灭癌细胞。
上消化道大出血
一、概念：是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰、胆病变引起的出血。大出血是指在短时间内的失血量超过1000ML或循环血容量的20%。主要表现为呕血和/或黑粪，以及因出血和血容量减少引起的一系列全身改变。
二、病因：最常见的病因是消化性溃疡，其次是食管胃底静脉曲张破裂、急性胃粘膜损害及胃癌等。
1、消化系统疾病：食管疾病、胃部疾病、十二指肠疾病、肝胆疾病、胰腺疾病等；
2、全身性疾病：血管性疾病、血液病、急性感染、应激性溃疡、结缔组织病及尿毒症等。 三、临床表现：
1、呕血和黑便：呕血多为棕褐色，呈咖啡样，也可为鲜红色或血块。黑便多呈柏油样，粘稠而发亮，也可排出暗红或鲜血便。
2、失血性周围循环衰竭：表现为头昏、心悸、出汗、乏力、黑蒙、口渴、心率加快、血压降低等。严重呈休克状态，表现为烦躁不安或神志不清，面色苍白，四肢湿冷，口唇发绀，呼吸急促，血压下降等。
3、发热：24小时内出现发热，体温多在38.5度以下。 4、贫血：出现红细胞、血红蛋白数值降低。
5、氮质血症：血尿素氮浓度增高。出血后尿素氮浓度持续升高或下降后又再升高，应警惕继续出血或止血后又再出血。
四、诊断：根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床表现，及实验室检查，可做出诊断。 注意：1、及早识别上消化道大出血，因少数患者出血速度快，可在呕血及黑便前出现急性周围循环衰竭的征象，同时要排除其他原因的内出血。
2、应排除呼吸道、鼻咽喉部出血，进食引起的黑便相鉴别。 3、估计出血量：
（1）出血超过6ML，粪便隐血试验阳性；每天出血量50-100ML，可出现黑便；胃内贮积血量达250-300ML，可引起呕血。数小时内出血量在1000ML以上时，可出现周围循环衰竭。
（2）根据收缩压可估计失血量：血压降至90-100MMHG时，失血量约为总血量的1/5，血压降至60-80MMHG时，失血量约为总血量的1/3；血压降至40-50MMHG时，失血量约为总血量的1/2。
4、判断是否继续出血：有以下情况应考虑继续出血：
（1）反复呕血，或黑便次数增多，粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色，黑便转为暗红色，伴肠鸣音亢进；
（2）虽经补液、输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或暂时好转后又恶化。 （3）血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网积细胞计数持续升高。 （4）在体液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。 5、病因诊断：胃镜检查、选择性腹腔动脉造影、X线钡餐检查等。 五、治疗：
1、一般治疗：取平卧位休息，头侧位，吸氧，禁食，烦躁不安者可给予镇静剂，密切监测生命体征及尿量和神志变化。
2、补充血容量：立即配血，可先输葡萄糖盐水，血源缺乏，可用右旋糖酐或其他血浆代用品。
紧急输血指征： （1）患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；（2）收缩压《90MMHG；（3）血红蛋白〈70G/L，或红细胞比容〈25%。 3、止血措施：
（1）食管胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施
A、药物止血：血管加压素静脉注射，如垂体后叶素的使用，近年来用抑素14肽、8肽生长抑素同类物奥曲肽等。
B、气囊压迫止血：插入三腔双囊管，压迫止血。
C、内镜治疗：硬化栓塞疗法或食管静脉曲张套扎术。
D、经皮经颈静脉肝穿刺肝内门体分流术：为介入治疗技术。
E、手术治疗：非手术治疗不能止血者，可考虑进行外科手术治疗。 （2）非静脉曲张破裂大出血的止血措施
A、提高胃内PH的措施：使用抑制胃酸分泌的药物。如西米替丁、奥米拉唑等静脉注射。 B、局部止血措施：冰盐水洗胃；胃内注入去甲肾上腺素溶液。
C、内镜下止血：出血部位注射高渗盐水、无水乙醇或肾上腺素溶液或凝血酶溶液。也可用热凝固方法进行止血。 D、手术治疗：
指征： （1）年龄50岁以上并拌有动脉硬化，经治疗24小时后出血不止；（2）严重出血经内科积极治疗后仍不止血；（3）近期曾有多次反复出血；（4）合并门幽门梗阻、胃穿孔或疑有癌变者。
泌尿系统疾病
第一章 急性肾小球肾炎
一、概念：简称急性肾炎，是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病，其特点是起病急，表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球滤过率降低。好发于儿童及青年。 二、病因：
1、细菌：如链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌等； 2、病毒：水痘病毒、乙型病毒性肝炎病毒等 3、梅毒螺旋体、及疟原虫等感染。 三、临床表现：
1、大部分患者发病有咽部或皮肤的链球菌感染史。
2、水肿：轻者仅为晨起眼睑水肿，重者延及全身，甚至伴胸、腹水。 3、高血压：主要与水钠潴留后血容量增加有关，常无眼底改变。 4、尿异常：少尿（尿量〈500ML/D）；血尿；蛋白尿。
5、全身表现：疲乏、厌食、恶心、呕吐、嗜睡、头晕、视力模糊及腰部钝痛等。 6、并发症：可出现心力衰竭，高血压脑病，急性肾衰竭 四、实验室及其他检查
1、血液：血色素、血钠、血浆白蛋白轻度下降。高血钾症。 2、尿液：出现红细胞、蛋白质等； 3、链球菌感染的细菌学和血清学检查 4、肾穿刺。
五、诊断：根据病史及临床表现和有关实验室检查可以诊断。 六、治疗：对症治疗，防治并发症，保护肾功能。
1、一般治疗：卧床休息，直至血尿消失，水肿消退，血压恢复正常。给予富含维生素的低盐。
2、治疗感染灶：可用青霉素肌肉注射。 3、对症治疗： （1）利尿：使用利尿剂； （2）控制高血压：使用降压药；
（3）高钾血症、心力衰竭，高血压脑病的治疗见前。
4、透析治疗：出现少尿性急性肾衰竭或急性左心衰竭而得尿效果不佳时，选用透析。 七、预防：
1、预防链球菌感染，保持皮肤清洁，预防脓疱病； 2、做好呼吸道隔离，预防猩红热、化脓性扁体炎。
第二章 慢性肾小球肾炎
一、概念：简称慢性肾炎，是原发于肾小球的一组疾病。其特点是病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现。
二、病因：少数由急性肾炎发展所致，绝大多数病因尚不确切，部分与溶血性链球菌、型病毒性肝炎病毒等感染有关。 三、临床表现：
1、早期有乏力、疲倦、腰部酸痛，纳差，尿检可有蛋白增加，不同程度的血尿，或两者兼有，可出现高血压，水肿，甚或有轻微氮质血症。
2、可因呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，病情急骤恶化，出现大量蛋白尿，血尿，明显水肿，和高血压，以及肾功能恶化。 3、晚期表现为慢性肾衰竭。 四、实验室检查：
1、尿常规：常有尿蛋白和/或血尿。
镜下血尿：每一高倍视野平均有3个以上而尿外观无血色者，称为镜下血尿。如尿呈赭红色或洗肉水样，则为肉眼血尿。
2、肾功能：以血肌酐、尿素氮、尿酸表现。 3、肾脏超声：可有回声增强、双肾缩小等变化。 五、诊断：根据临床表现及检查可诊断。
六、治疗：防止或延缓肾功能进行性恶化、改善缓解临床症状及防治严重并发症。 1、饮食：控制蛋白入量。 2、控制高血压和保护肾功能：
（1）血管紧张素转换酶抑制剂：如洛汀新； （2）钙拮抗剂：络活喜；
（3）血管紧张素II受体拮抗剂等 （4）利尿剂：氢氯噻嗪等； 3、抗凝和血小板解聚药物： 4、糖皮质激素和细胞毒药物
5、其他：积极纠正高脂血症，高血糖、高尿酸血症。可选用人工虫草剂（金水宝胶囊）和黄葵胶囊。
第三章 肾病综合征
一、概念：是因多种肾脏病理损害所致的大量蛋白质，并常伴有相应的低蛋白血症、水肿、高脂血症等一组临床表现。肾病综合征不是疾病的最后诊断。
二、病因：可分为原发性和继发性肾病综合征。如糖尿病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、淀粉样变、肿瘤、药物及感染等皆可引起肾病综合征。 三、发病机制：
1、微小病变性肾病：可有过敏病史，原因不明的丘疹样荨麻疹或花粉病之后发病。 2、系膜增生性肾小球肾炎： 3、局灶性、节段性肾小球肾炎 4、膜性肾病
5、系膜毛细血管性肾炎 四、临床表现： 1、蛋白尿
2、血浆蛋白异常：低白蛋白血症；其他血浆蛋白成分的变化，如各种球蛋白、转动蛋白等变化
3、高脂血症和脂尿
4、水、钠潴留：可出现凹陷性水肿；严重时引起胸、心包、纵隔、腹腔积液、颈部皮下水肿以致呼吸困难。
5、其他：可出现血尿及血压的变化。 五、并发症：
1、感染：可引起腹膜炎、胸膜炎、皮下感染、呼吸道感染等。 2、血栓、栓塞 3、肾功能损伤
4、其他：肌肉萎缩、儿童生长发育障碍等。 六、实验室检查：
1、24小时尿蛋白定量：大于3.5克/24小时; 2、尿常规：有蛋白，可见红细胞。
2、肝肾功能及血脂：肾功能可正常或下降；血脂可升高。 3、经皮肾穿刺：可明确诊断、指导治疗或判断预后。 七、诊断： 1、诊断标准：
（1）蛋白尿：尿蛋白每24小时持续大于3.5克; (2)低蛋白血症:血浆总蛋白量小于60克/升; (3)高脂血症:血清总胆因醇值>=6.47MMOL/L. (4)浮肿
上述(1)(2)两项是诊断本征的必备条件. 八、治疗：
1、一般治疗：卧床休息为主，适度床上或床旁活动，以防肢体血管血栓形成。进易消化、清淡、半流质饮食。
2、抑制免疫与炎症反应：
（1）使用糖皮质激素：口服常用强的松或强的松龙，静脉用甲基强的松龙。开始用量要足够，大剂量诱导用药时间要充分，有效者减药速度要慢。
（2）细胞毒类药物：适用于激素依赖型或无效型，协同激素治疗，一般不作为首选或单独的治疗药物。如环磷酰胺、苯丁酸氮芥等。
（3）环孢素A：适应于糖皮质激素无效及皮质激素依赖性肾病综合征患者。 3、对症治疗： （1）蛋白尿—可用血管紧张素转换酶抑制剂（如苯那普利）及血管紧张素II受体拮抗剂（如氯沙坦等）
（2）血栓及高凝状态：可用抗血小板聚集药物及抗凝药，如潘生丁、阿司匹林等。 （3）水肿：使用利尿药，如呋塞米，氢氯噻嗪等。 4、其他：免疫增强剂（如左旋咪唑），免疫球蛋白等。
第四章 尿路感染 一、概念：简称尿感，是指尿路内有大量微生物繁殖而引起尿路炎症，可分为上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎）。
二、病因：最常见的是革兰阴性杆菌感染。住院期间及尿路器械检查后发生的尿感，多为烘链球菌、变形杆菌及绿脓杆菌所引起。长期留置导尿管、肾移植以及身体抵抗力极差的患者偶见厌氧菌感染。
三、感染途径：上行感染、血行感染、淋巴道感染。 四、易感因素：
1、尿路梗阻：如结石、肿瘤、畸形或神经性膀胱等。 2、膀胱输尿管返流及其他尿路畸形和结构异常 3、器械的使用
4、代谢因素：如高尿酸血症、高钙血症或酸碱代谢异常。
5、其他：如妊娠、尿道口周围炎、重症肝病、晚期肿瘤、长期卧床等； 6、机体抗病能力：与排尿通畅、尿路粘膜分泌有机酸及尿PH值等有关。 五、临床表现：
1、膀胱炎：主要表现为膀胱刺激症，即尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶可有血尿，甚至肉眼血尿。
2、急性肾盂肾炎：常发生育龄妇女。
（1）泌尿系统症状：膀胱刺激症、腰痛和/或下腹部痛、肋脊角及输尿管点压痛、肾区压痛
和叩痛。
（2）全身感染症状：寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等。
3、慢性肾盂肾炎：常见于间歇性无症状细菌尿和间歇性尿急、尿频等。可有间歇性低热。 六、并发症： 1、肾乳头坏死 2、肾周围脓肿 3、败血症。 七.实验室检查:
1.血常规:急性肾盂肾炎时,血白细胞可轻或中度增加,中性白细胞常增多. 2.尿常规:尿色在含脓,血较多时呈混浊.可有红细胞,少数出现肉眼血尿. 3.尿细菌学检查:临床常取清洁中段培养及进行药敏试验.
4.影像学检查:尿路X线及B超检查,以便及时发现引起尿感反复发作的易感因素. 八.诊断:
1.急性膀胱炎:尿路刺激症及尿白细胞增多,尿细菌培养阳性等即可诊断.
2.急性肾盂肾炎:根据全身,局部症状和体征,血,尿常规白细胞增多,尿细菌培养阳性等可诊断. 3.慢性肾盂肾炎:有尿感反复发作史,尿检白细胞增多,尿浓缩功能下降,尿细菌培养阳性,影像学检查有一侧肾脏缩小,肾盂形状异常等可确诊. 九、治疗：
1、治疗原则：积极彻底进行抗菌治疗，消除诱发因素，防止复发。 2、一般治疗：宜休息，多饮水以增加尿量，给予足够热量及维生素等。 3、抗菌治疗：
（1）急性膀胱炎：无复杂因素存在的急性膀胱炎，常用单剂抗生素治疗，如复方新诺明和碳酸氢钠或氟哌酸。不适用于妊娠妇女、糖尿病患者和复杂性尿感者。 （2）急性肾盂肾炎：常用头孢类、喹诺酮类。
（3）慢性肾盂肾炎：必须联合几种抗菌药物，分组轮流使用。
第五章 急性肾衰竭
一、概念：又称急性肾衰，是指由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数日）急剧下降，出现少尿、氮质潴留及水电解质紊乱的临床综合征。包括肾前性、肾后性、肾实质性急性肾衰退，临床以急性肾小管坏死多见。 二、病因：
1、肾前性：包括外伤、手术、脱水、败血症、休克、心衰竭、肾血管异常等引起血容量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。
2、肾实质性：肾缺血、肾中毒、异型输血及高钙血症等引起肾小管损伤及肾小球疾病、严重感染、药物过敏等均可发生急性肾衰。
3、肾后性：如结石、肿瘤、坏死的肾组织或前列腺肥大等引起的急性尿路梗阻，肾实质受压使肾脏功能急剧下降。 三、临床表现： （一）少尿期：
1、尿量减少：24小时尿量小于400毫升者为少尿，小于100毫升者为无尿。可持续2天至4周。
2、尿毒症症状：可出现各系统受损症状。
（1）消化系统：食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻等。 （2）呼吸系统：出现呼吸困难，咳嗽，憋气，胸痛等。
（3）心血管系统：血压升高，心律失常，心衰竭及心包积液等。 （4）神经系统：定向障碍，淡漠，严重出现嗜睡、抽搐、昏迷等。
（5）血液系统：轻度贫血、皮肤粘膜出血，严重可发生弥漫性血管内凝血。 3、水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：
（1）水钠潴留：全身浮肿，血压升高，可致脑水肿，肿水肿及充血性心力衰竭等并发症。 （2）高钾血症：出现烦躁、嗜睡、恶心呕吐、四肢麻木、胸闷等，并致心率缓慢，心律不齐及停搏等。
（3）低钠血症：因水潴留引起稀释性低钠血症。
（4）代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡及呼吸深大等。
（二）多尿期：少尿后尿量逐渐增多，6-7天可多达3000-5000ML/D。说明肾功能逐渐恢复。但可出现脱水及低血钾、低血钠等电解质紊乱情况。
（三）恢复期：生化检查降到正常范围。恢复期约需半年至1年。 四、实验检查：尿常规，血常规，生化分析及景像学、肾活检等。 五、诊断：在原发疾病的基础上，发生少尿，伴每天血尿素氮、血肌酐分别升高大于3.6mmol/L和大于44.2μmol/L,及出现相应氮质血症、代谢紊乱症状，即可诊断为急性肾衰。 六、治疗： （一）少尿期：
1、防治基础病因：治疗原发病，如严重外伤、严重感染等；
2、营养疗法：供给足够的热能，防止机体蛋白质的进一步分解。给予必需氨基酸制剂口服或静脉滴注，并补充多种维生素。 3、水、电解质和酸碱平衡失调：
（1）控制水、钠摄入：坚持“量出为入”的原则。入液量为前一天的尿量加显性失水量再加500毫升。
如发热，体温每升高1度，应增加入水量100毫升。 （2）、纠正高钾血症：严格限制含钾的药物和食物。 （3）、代谢性酸中毒的治疗：静脉滴注5%碳酸氢钠。 （4）、处理低血钠、低血钙、高磷血症：静脉滴注钠或葡萄糖酸钙。高磷血症可用磷吸附剂，如碳酸钙。
4、透析疗法：出现下列情况应进行透析： （1）少或无尿2天；（2）尿毒症症状；（3）血肌酐升达442μmol/L,血尿素氮升达21mmol/L;(4)血钾》6.5mmol/L;（5）代谢性酸中毒，CO2CP<=13mmol/L;（6）有肺水肿、脑水肿等先兆者。
5、对症治疗：
（1）心力衰竭：处理措施与一般急性心衰竭相仿，透析是最佳治疗措施。 （2）贫血：促红细胞生成素皮下注射或输血以纠正贫 （3）出血：可用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。 （4）感染：避免使用肾毒性大的药物。 （二）多尿期：防止脱水及电解质紊乱。
（三）恢复期：无需特殊治疗，避免用肾毒性药物。
第六章 慢性肾衰竭
一、概念：简称慢性肾衰，是各种慢性肾脏疾病，因肾单位受损而出现缓慢进行性不可逆的肾功能减退以至衰竭。临床表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调引起的各系统损害。
二、病因：各种原发性和继发性肾脏疾病进行恶化，最后均可导致肾衰竭。以原发性慢性肾小球肾炎多见，也继发于糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、高血压性肾硬化等。 三、临床表现：
1、水电解质及酸碱平衡紊乱：
（1）水代谢紊乱：早期肾小管的浓缩功能减退—出现多尿、夜尿增多，晚期肾小球滤过减少—出现少尿，严重者可无尿。
（2）电解质紊乱：早期出现低钠血症，晚期出现高钠、高钾、高镁、高磷血症等。 （3）代谢性酸中毒：常表现为乏力,反应迟钝,呼吸深大,甚至昏迷。 2、各系统表现：
（1）消化系统：食欲不振、厌食、呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻。
（2）神经系统：精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。
（3）血液系统：贫血、易感染、有出血倾向。
（4）心血管系统：高血压、心功能不全及可出现心包炎。 （5）呼吸系统：可出现过度换气，胸膜炎、肺钙化等。
（6）其他：可致骨性骨病，表现为骨痛、近端肌无力、骨折及身高缩短。骨外钙化导致皮肤瘙痒。淀粉样物质沉着引起腕管综合征。 四、实验室检查：
1、血液检查：贫血明显；血浆白蛋白下降；血尿素氮、血肌酐升高；低血钙、高血磷及高血钾。
2、尿液检查：晚期尿蛋白反减少，可有红细胞、白细胞。 3、肾功能：下降。
4、其他：X线、B超、CT检查，肾脏缩小。
五、诊断：根据慢性肾脏病史，出现厌食、恶心呕吐、腹泻、头痛、意识障碍时，应考虑慢性肾衰竭。
肾功能不全的分期：
1、代偿期：一般无临床症状；
2、失代偿期：出现轻度贫血、乏力、夜尿增多等。
3、尿毒症早期：明显贫血、消化道症状，可出现轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢紊乱等。 4、尿毒症晚期：明显贫血、严重恶心、呕吐以及各种神经系统并发症。水、电解质和酸碱平衡明显紊乱 六、治疗：
（一）延缓慢性肾衰竭进展的具体措施：
1、营养疗法：低蛋白饮食，并应保证低磷、适当的钙。维生素以B、C、E族为主，微量元素以铁、锌为主，避免摄入铝。 2、纠正水、电解质失衡和酸中毒
（1）水、钠失衡：每天入水量应为前一天尿量外加500左右，如出汗或发热等，可酌情增加。
（2）低血钾症和高钾血症：前者可口服橙汁、10%氯化钾等，但应注意尿量，少尿者慎重。后者，控制含钾食物、药物的摄入，避免输库存血，还可用利尿剂增加排钾，可口服降血钾树脂。
（3）低血钙与高血磷：前者可口服葡萄糖酸钙或碳酸钙，但应严密监测血钙浓度。抽搐时以10%葡萄糖酸钙10-20毫升静脉滴注。后者可用磷结合剂如碳酸钙随饮食服用。
（4）酸中毒：口服碳酸氢钠。
3、纠正贫血：可应用促红细胞生成素，如罗可曼等。或补充铁剂，叶酸及维生素B12等。 4、使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂 5、积极控制高血压：可选钙离子拮抗剂等。 6、吸附剂治疗：口服氧化淀粉和其他类似制剂.
(二)肾脏替代疗法:包括维持性血液透析、腹膜透析及肾移植。 1、透析治疗的目的： （1）延长患者生命；（2）有助于可逆急性加重因素的肾衰竭患者渡过危险期；（3）肾移植术前准备及肾移植后发生急、慢性排异反应，治疗失败后的保证措施。 2、透析治疗的参考指标： （1）血肌酐大于707.2μmol/L,(2)血尿素氮升达28.6mmol/L;(3)高钾血钾（4）代谢性酸中毒;(5)尿毒症症状;(6)水潴留(浮肿、血压升高、高容量性心力衰竭)；（7）并发贫血、心包炎、高血压、消化道出血、肾性骨病、尿毒症脑病等。 3、肾移植。
血液和造血系统疾病 第一章 贫血 一、基本概念：
1、贫血：指外周血中血红蛋白量（成人男性低于120G/L，女性低于110G/L，孕妇低于100G/L），红细胞数和/或红细胞比容低于正常。可分为大细胞性贫血（主要有叶酸或维生素B12缺乏引起）、正常细胞性贫血（再生障碍性贫血、多数溶血性贫血、急性失血后贫血和慢性疾病伴发的贫血）及小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血、球蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞贫血等）。
2、缺铁性贫血：是因体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血。是由于骨髓、肝、脾等器官组织中缺乏可染性铁，血清铁浓度、运铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低引起。 3、再生障碍性贫血：简称再障，是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，临床呈全血细胞减少的一组综合征，表现为贫血、感染和出血。 二、贫血的临床表现：
1、一般表现：皮肤粘膜苍白，疲倦、乏力等；
2、循环系统：体力活动后感觉心悸、气促，心脏扩大、心率增快。 3、中枢神经系统：头痛、头晕、目眩、耳鸣、嗜睡及注意力不集中等。 4、消化系统：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、甚至腹泻。明显舌淡。 5、泌尿生殖系统：多尿、轻度蛋白尿，月经失调及性欲减退。
三、贫血的诊断步聚：内容包括两方面，第一了解贫血的程度和类型；第二，查明贫血的原因或原发病。
1、询问病史：有无出血史、黑便、深色尿；妇女有无月经过多及妊娠、生育和哺乳情况；有无营养缺乏或偏食，有无服药及化学毒物或放射性物质接触史；有无慢性病史及家庭遗传病史。
2、体格检查：全面体检寻找与病因有关征象。要注意有无黄疸、淋巴结及肝、脾肿大、骨骼压痛等。 四、治疗：
1、病因治疗：首先消除病因；
2、补充造血要素：如缺血性的、营养性的，要及时补充铁剂、维生素或叶酸等。
3、刺激红细胞生成：如再碍贫血、肾性贫血可给予刺激红细胞生成药物。
4、糖皮质激素：如自体免疫性溶血性贫血、单纯红细胞再碍贫血，可以选用糖皮质激素或免疫抑制剂等。
5、脾切除：可以减少红细胞的破坏场所，用以治疗脾功能亢进所致的贫血和遗传性球细胞增多症等。
6、输血：如急性大量失血引起的贫血，难治性贫血。 7、骨髓移植：严重再障贫血。 五、各种贫血的特征性表现：
1、缺铁性贫血：可出现行为异常、烦躁、易激动、注意力不集中。还可出现口炎、舌炎、萎缩性胃炎、皮肤干燥、毛发干枯脱落、指甲扁平、脆薄易裂和反甲，甚至出现吞咽困难。 2、再碍：病因可以是（1）药物及化学物质，如氯霉素、抗肿瘤药和保泰松等。（2）电离辐射；（3）感染等。临床表现为进行性贫血、出血及感染等。
再碍的诊断标准： （1）全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少；（2）一般无脾肿大；（3）骨髓至少有一部位增生减低或重度减低，骨髓小粒成分中应见非造血细胞增多；（4）能除外引起全血细胞减少的其他疾病；（5）一般抗贫血药物治疗无效。
第二章 白血病
一、概念：是一种造血系统的恶性肿瘤。按病程缓急和细胞分化程度可分为急性白血病和慢性白血病。按细胞形态和生化特征可分为急性白血病、慢性白血病、及特殊类型（如浆细胞、毛细胞、组织细胞肉瘤白血病）。 二、病因：
1、病毒：可由鸡、小鼠，猫、牛和长臂猿等动物传播。 2、电离辐射；
3、化学物质：如苯、氯霉素、磺胺及抗癌药等。 4、遗传因素：家族性白血病约占白血病的7%o. 三、临床表现：
1、起病：可急骤或较缓慢，常有高热、贫血及出血倾血。
2、发热和感染：以咽峡炎、口腔炎多见，肺部感染、肛周炎及皮肤感染也较常见。严重可致菌血症或败血症。
3、出血：牙龈出血、鼻出血及皮肤瘀斑。晚期可出现颅内出血、引起头痛、昏迷或突然死亡。也可引起消化道及泌尿道出血。 4、贫血
四、治疗：措施包括：化学治疗；支持治疗以保证化疗顺利进行，防止并发症（包括感染的防治、出血的防治、贫血的治疗、尿酸肾病的防治）；骨髓移植。
第三章 特发性血小板减少性紫癜
一、概念：是因免疫机制使血小板数量减少的常见出血性疾病，主要表现为皮肤粘膜出血。 二、病因：免疫因素；感染；脾、肝的作用，其他因素（如雌激素可抑制血小板生成 ）。 三、诊断：
1、广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏； 2、多次检查血小板计数减少； 3、脾脏不肿大或轻度肿大；
4、骨髓巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍；
5、具备下列5项中任何1项：泼尼松治疗有效；切脾治疗有效；血小板相关抗体阳性；相
关补体阳性，血小板寿命测定缩短。 四、治疗：
1、糖皮质激素； 2、脾脏切除； 3、免疫抑制剂：
4、其他治疗：雄性激素治疗等。
内分泌及代谢疾病
第一章 甲状腺功能亢进症（主要介绍弥漫性毒性甲状腺肿又称突眼性甲状腺肿）
一、概念：简称甲亢，是由多种病因导致甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。 二、病因：自身免疫性疾病，有一定的家庭倾向
三、病理：1、甲状腺：弥漫性肿大、血管增生、充血。2、眼：浸润性突眼、球后结缔组织增生。3、胫前粘液性水肿；4、其他：骨骼肌、心肌也有类似眼肌的改变，少数出现骨质疏松。
四、临床表现：女性多见，起病缓慢，高代谢症候群、甲状腺肿及眼征三组典型临床表现可单独或先后出现，程度可不一致。
1、高代谢症候群：怕热、多汗、皮肤暖湿、低热、体重锐减和疲乏无力。常致血总胆固醇降低。体重下降。
2、精神、神经系统：神经过敏、多言好动、烦躁易怒、失眼不安、思想不集中、记忆力减退，甚至出现幻想、躁狂症或精神分裂症。多有手、眼睑和/或舌震颤，腱反射亢进。
3、心血管系统：常见心悸、胸闷、气短。如心动过速，心尖区第一心音亢进，心律失常，心脏肥大、扩大和心力衰竭，收缩压上升，舒张压下降。
4、消化系统：食欲亢进，大便次增多， 不伴消化食物。偶有黄疸。
5、肌肉骨骼系统：表现为肌无力和肌肉消瘦。少数可见指端粗厚、重症肌无力和骨质疏松。 6、其他：女性有月经减少或闭经，男性有阳痿。可伴继发感染和色素沉着。
7、甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大，质软，久病者韧，随吞咽而上下移动；无压痛；有震颤和血管杂音。
8、眼征： （1）单纯性突眼：眼球向前突出，突眼度一般不超过18MM（正常《16MM）；眼裂增宽，瞬目减少；上眼睑退缩，双眼向下看时上眼睑不能及时随眼球下落；向上看时前额皮肤不能皱起；两眼看近物时，眼球辐辏不良。
（2）浸润性突眼：眼内异物感，眼部胀痛，畏光，流泪，复视及视力减退等。突眼度可达30MM，左右眼可不等。结膜充血水肿，角膜溃疡或全眼球炎，甚至失明。 五、特殊临床表现及类型：
1、甲状腺危象：诱因主要为感染、手术、放射性碘治疗。临床见高热，心率快，烦躁不安，大汗淋漓，厌食、恶心呕吐，腹泻，继而出现虚脱、休克、嗜睡或谵妄，甚至昏迷。 2、甲状腺心脏病：表现为心脏扩大、心律失常或出现心力衰竭。
3、淡漠性甲亢：多见于老人。表现为神志淡漠，乏力，嗜睡，反应迟钝，明显消瘦或仅有腹泻、厌食或房颤。部分可合并心绞痛、心肌梗死。
六、实验室检查：TT3、TT4、FT3、FT4及FSH测定等。 七、诊断：根据病史、临床表现及实验室检查即可确诊。 八、治疗：
1、一般治疗：适当休息、避免精神紧张及过度劳累。补充足够热量和营养。精神紧张和失
眼患者可用镇静剂。
2、抗甲状腺药物治疗：有两类，即硫脲类（硫氧嘧啶）和咪唑类（如甲巯咪唑，卡比马唑）。 适用症：病情轻、甲状腺呈轻、中度肿大者；年龄〈 20岁，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等疾病而不宜手术者；术胶准备；术扣复发而不宜用131I治疗者；辅助放射性I治疗。
不良反应：粒细胞减少；药疹；肝损伤；甲减等。
复发：是指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，多在停药后1年内发生。
停药指征：经治疗后肿大的甲状腺明显缩小；所需的药物维持量小；血T3、T4、TSH长期测定在正常范围内；T3抑制试验及TRH兴奋试验转为正常；TSAB转阴。 3、放射性I治疗：
适应症：中度甲亢，年龄〉25岁；因抗甲状腺药的不良反应而停用者，或长期治疗无效或治疗后复发者；合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或不愿手术和术后复发者；某些高功能性甲状腺瘤及结节。
禁忌症：年龄〈25岁；妊娠、哺乳期妇女；有严重心、肝、肾疾患或功能衰竭者，或活动性肺结核者；活动性浸润性突眼；甲状腺危象；周围血白细胞总数减少者。 并发症：甲状腺功能减退；甲状腺危象。 4、手术治疗：
适应症：中重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；甲状腺显着肿大，压迫邻近器官；胸骨后甲状腺伴甲亢者；结节性甲状腺肿伴甲亢者。
禁忌症：较重或发展较快的浸润性突眼者；合并较重心、肝、肾、肺疾病，不能耐受手术者；妊娠早、晚期；手术后复发者。
术前准备：必须先用药物治疗至症状控制，心率〈80次/分，T3、T4正常。术前7-10天加服复方碘液。
并发症：创口出血，呼吸道梗阻，感染，甲状腺危象，喉上与喉返神经损伤，甲状旁腺功能减退、甲状腺功能减退及突眼征恶化。 七、浸润性突眼的治疗：
1、保护眼睛：戴有色眼镜，用抗生素眼膏或眼罩，预防结膜及角膜炎。
2、减轻局部水肿：高枕卧位，限制钠盐，使用利尿剂，可用0。5%氢化可的松滴眼。 3、甲状腺制剂：口服甲状腺片。 4、糖皮质激素：泼尼松。
5、免疫抑制剂：如环磷胺、硫唑嘌呤等。
6、生长抑素类似物：奥曲肽可抑制球后组织增生作用。
7、球后或结膜下局部注射：可糖皮质激素以改善突眼程度及症状。 8、手术或球后放射治疗。
八、甲状腺危象的治疗：去除诱因。
1、抑制TH合成：使用大量抗甲状腺药物。首选PTU。
2、抑制TH释放：服抗甲状腺药物后1-2小时再加用复方碘溶液。
3、迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反应：普萘洛尔口服。 4、肾上腺皮质激素：氢化可的松静滴。
5、对症治疗：降温、镇静、保护脏器功能，防治感染。 6、其他：透析等。
第二章 糖尿病
一、概念：是由于多种病因引起以慢性高血糖（可以是由于胰岛素分泌缺陷及生物效应降低
所致）为特征的代谢紊乱。临床表现为多尿、多饮、多食及消瘦。最后可导致肾、眼、心血管、神经的损害、功能不全或衰竭。可分为I型糖尿病（可发生在任何年龄，多见儿童和青少年，起病急，症状明显）和II型糖尿病（任何年龄可发病，多见于中、老年，起病缓慢，临床症状较轻。） 二、病因：
1、I型糖尿病：为遗传性自身免疫性疾病，胰鸟素分泌绝对缺乏。
2、II型糖尿病：胰岛素抵抗（是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象）和β细胞胰岛素分泌缺陷。本病的发生发展可分为四个阶段： （1）遗传易感性：常见环境因素如肥胖、少动、老龄、感染、精神应激等。 （2）高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗
（3）糖而量减低：是指餐后血糖介于正常血糖与糖尿病之间的一种中间代谢状态。 （4）临床糖尿病期：血糖升高并达到糖尿病的诊断标准。 三、临床表现：
1、典型症状“三多一少”：即多尿、多饮、多食及体重减轻。还可出现皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒。
2、反应性低血糖：进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素明显升高，引起反应性低血糖。 四、并发症：
1、急性并发症：酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷、乳酸性酸中毒。 2、慢性并发症：
（1）糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症。可分为四期： I期：高灌注期，肾增大，肾小球滤过率增加；
II期：毛细血管基底膜增厚，尿微量蛋白排泄呈间歇性增高。 III期：出现持续微量白蛋白尿。
IV期：尿蛋白逐渐增多，可伴有浮肿和高血压，渐呈肾病综合征表现，肾功能减退。 V期：终末期，出现氮质血症，最终发生肾衰竭
（2）糖尿病视网膜病变：眼底改变可分为两大类：A、非增殖型：病变局限于视网膜内，可见微血管瘤、出血、渗出。B、增殖型：病超过内界膜，可见玻璃体出血、机化物增生及视网膜脱离，最终出现失明。
（3）糖尿病性心脏病变：如冠心病、心肌病、心脏自主神经病变。
（4）糖尿病性脑血管病变：脑梗死，脑血栓、及脑出血等。最终可导致脑萎缩、脑软化致老年性痴呆。
（5）糖尿病性神经病变：A、周围神经病变：常损害四肢的末梢部位，呈多发性、对称性。肢端感觉异常，如麻木、灼热感、痛觉过敏或自发疼痛，呈袜套、手套样分布。也可单独神经受损，如面神经、动眼神经麻痹等。
B、自主神经病变：如饭后腹胀、胃轻瘫、顽固性腹泻、便秘或两者交替出现等胃肠动力障碍，尿失禁、尿潴留等。
（6）其他眼病：如白内障，青光眼和黄斑病等。 （7）糖尿病足：下肢末梢神经病变及细菌感染。 3、感染：
（1）化脓性细菌感染 （2）肺结核 （3）真菌感染。
五、实验室及其他检查：
1、尿糖：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。肾小球硬化症时，血糖虽升高，而尿糖果可呈假阴性，反之，肾糖阈降低时如任娠，血糖虽正常，尿糖可呈阳性。 2、血糖测定：空腹血糖（3。9-5。6MMOL/L）、餐后2小时血糖是诊断糖尿病的主要依据。 3、口服葡萄糖耐量试验：当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者，须做该试验。应清晨进行，禁食至少8小时以上。
4、血浆胰岛素、C肽测定：正常人空腹血浆胰岛素浓度为5-15μU/ml。I型糖尿病明显降低，II型糖尿病可呈现高、正常及低的变化。
5、其他检查：患者还应进行血脂及心、肝、肾等有关检查。眼底血管检查。 六、诊断：
1999年WHO标准：1、空腹血糖》7.0，或者OGTT2HPG或随机血糖》11.1。 七、治疗：不能根治、但可控制，需终生治疗。
治疗目标：使血糖、血脂、血压降至正常或接近正常，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，提高生活质量，延长生命。 1、加强糖尿病的教育。
2、饮食治疗：控制每天摄入的总热量、合理搭配营养成分，定量定时进餐，以控制血糖、血脂和体重。
（1）营养合理分配：蛋白质、脂肪及多食富含维生素的新鲜蔬菜、粗粮等，限制饮酒及食盐。
（2）三餐分配，可按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配。
3、运动治疗：长期坚持体育锻炼，适用于病情相对稳定者，尤其是适合于肥胖的II型糖尿病患者。
4、口服降糖药物治疗：
（1）磺脲类：优降糖，格列吡嗪、格列齐特。 作用机制：刺激分泌胰岛素。 适应症：A、经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者，以胰岛素分泌不足为主者。 B、胰岛素治疗每天用量在20-30U以下者；C、对胰岛素过敏或抗药者。 不良反应：出现低血糖反应。
（2）双胍类：二甲双胍、苯乙双胍两种。
作用机制：抑制肝糖异生及肝糖输出；增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖摄取和利用；抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收。
适应症：适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者；I型糖尿病患者在胰岛素治疗过程中如血糖波动大，有助血糖稳定，并能减轻体重。
不良反应：胃肠道反应如恶心呕吐、腹泻等，少数有过敏反应。 （3）α—葡萄糖苷酶抑制剂：如阿卡波糖及伏格列波糖。 作用机制：延缓碳水化合物的吸收而降低餐后高血糖。 适应症：适用于2型糖尿病，尤其是餐后高血糖者 不良反应：常见肠胀气、肛门排气增多及腹泻等 （4）噻唑烷二酮：罗格列酮和吡格列酮等。 作用机制：增强靶组织对胰岛素的敏感性。 适应症：2型糖尿病有胰岛素抵抗者。 不良反应：偶见水肿和血液稀释性贫血。
（5）非碘脲类胰岛素促分泌剂：如瑞格列奈。增加细胞内钙离子浓度而刺激胰岛素释放。 5、胰岛素：
适应症：I型糖尿病；II型糖尿病患者经饮食控制，运动和口服降糖药治疗未获得良好控制；
糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中素伴高血糖时；合并重症感染、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态；肝肾功能不全；需外科治疗的围手术期；妊娠和分娩的糖尿病患者；胰腺切除等引起的继发性糖尿病。 使用原则：胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行；因每个患者的病情及对胰岛素的敏感性不同，故胰岛素的用量、用法必须个体化；为避免低血糖反应可先从小剂量开始；需及时稳步调整剂量；可与部分口服降糖药合用，减少胰岛素用量，减轻不良反应。 使用方案：
I型糖尿病多需要胰岛素强化治疗： （1）早、午、晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素；（2）早餐前注射中效和速效胰岛素，晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素；（3）早、午、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素或早、晚餐前均注射长效胰岛素；
2型糖尿病患者使用口服降糖药后，血糖控制不佳，可加用胰岛素治疗称为补充疗法。 具体如下： （1）空腹血糖高，可在睡前加用中效胰岛素；（2）日间血糖高，可在早餐前用中效胰岛素；（3）早餐后血糖高，在早餐前加用速效胰岛素。 强化治疗后空腹血糖仍较高的可能原因： （1）夜间胰岛素不足；
（2）黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，可能因黎明时皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。
（3）somogyi现象：因夜间低血糖后，清晨反应性高血糖所致。 不良反应： （1）低血糖反应；（2）皮肤瘙痒、荨麻疹；（3）注射部位皮下脂肪萎缩或增生。（4）恶心呕吐、腹泻等胃肠道反应。（5）过敏性休克。 八、并发症治疗：
糖尿病肾病：可用ACEI制剂以及血管紧张素II受体拮抗剂。 糖尿病周围神经病变：可使用甲钴胺（弥可保） 糖尿病视网膜病：可用羟基苯磺酸钙（导升明） 九、胰岛移植：适应I型糖尿病患者。 十、预防：三级预防： 初级预防：避免糖尿病发病，应加强对高危人群生活方式的指导，防止多食肥胖，增强锻炼。二级预防是及早检出并有效治疗糖尿病；三级预防是延缓和/或防治糖尿病并发症。
痛风及高尿酸血症 一、概念：
1、痛风：是由多种原因引起的嘌呤代谢障碍的一组异质性疾病。临床表现为高尿酸血症，急、慢性痛风性关节炎，痛风石，痛风性肾病，尿酸性尿路结石，严重者呈关节畸形和/或肾衰竭。可分为原发性（多属遗传性）和继发性（因肾脏、血液病、高嘌呤食物或药物引起），还与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗等相关。
2、痛风是指尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎和/或痛风石疾病。仅有高尿酸血症，即使合并酸性结石也不称为痛风。
二、临床表现：常有家族遗传史，发病年龄多在40岁以上，肥胖者、经济优裕者发病率高。 1、急性关节炎：起病急骤，多于半夜因剧痛而惊醒。大部分首发于足拇趾的跖趾关节，其他易受累部位依次为踝、跟、膝、腕、指、肘等关节。常见诱因：饱餐、饮酒、劳累、受冷、感染等。
2、痛风石及慢性关节炎：表现为多关节受累。
3、痛风性肾病：是指尿酸盐结晶沉积于肾组织而引起的间质性肾炎。表现为轻度腰酸痛、
蛋白尿、血尿，进而发生高血压和肾功能不全等。
4、尿酸性尿路结石：细小泥沙样结石可随尿液排出无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染。
三、实验室检查：
1、血尿酸测定：正常男性《420μmol/l,女性较男性低60 μmol/l，高于此者为高尿酸血症。 2尿尿酸测定：如限制嘌呤饮食5天后，每天尿酸排出量超过3.57mmol，可认为尿酸生成增多。
3、X线检查：急性关节炎可见非特异性软组织肿胀。慢性可见软骨分离破坏，关节面不规则，关节间隙，软骨面、骨内、腔内可见痛风石沉积，骨质凿孔样缺损。 四、诊断：
1、高尿酸血症：血尿酸大于正常值，而无痛风症状及体征者。
2、痛风：中年以上男性或绝经后女性，突发跖趾、踝、膝等单关节红肿疼痛，查血尿酸增高，即考虑痛风可能。 五、治疗：
1、防治目标：纠正高尿酸血症；迅速终止急性关节炎发作，防止复发；防治尿酸结石和肾功能损害。
2、饮食治疗：合理控制总热量，忌高脂、高糖饮食。可食用奶制品等低嘌呤食物。忌高嘌呤食物，如鱼类，干豆，笋、菠菜等。戒酒，多饮水。保持尿量2000毫升/天。 3、终止急性关节炎发作
（1）秋水碱仙：抗炎止痛有特效作用，但不良反应多，如恶心呕吐，腹泻、肝损及骨髓抑制及脱发。
（2）非甾体抗炎药：如消炎痛、布洛芬，作用温和。
（3）激素：如泼尼松，曲安西龙，可行关节腔注射。但长使用易使血压、血糖升高。 4、间歇期和慢性期的治疗：
（1）尿酸排泄促进剂：如丙磺舒，碘吡酮，立加利仙等。并保证多饮水，保持每天尿量在2000毫升以上。
5、尿酸合成抑制剂：如别嘌呤醇。
6、其他：出现高血压、冠心病、肥胖症、肾衰竭须对症治疗，关节活动困难者应理疗和锻炼。痛风石破溃或有瘘管者应手术刮除。
4、无症状高尿酸血症的治疗：积极控制饮食，避免酗酒、过劳等，血尿酸过高者应服用别嘌呤醇、苯溴马龙等药物治疗。
5、继发性痛风的治疗：积极治疗原发病。 6、急性肾衰竭的治疗：必要时可血液透析。
2
风湿性疾病
1.RA的基本病理改变是什么?
2. RA慢性期有何病理改变? 此期关节炎有何表现? 复习关节囊的构成
关节囊由纤维结缔组织构成,可分为两层.
外层为纤维层,由致密的结缔组织构成,含有丰富血管和神经.
内层为滑膜层(stratum synoviale),由平滑光亮,粉红色,薄而柔润的疏松结缔组织构成. 滑膜又分为:
滑膜内层(synoviale intima)或滑膜细胞层 (synoviocyte layer),不含纤维成分,也无血管和淋巴管
滑膜下层(synoviale subintima)含有丰富的血管和淋巴管.
RA是以对称性多关节炎为主要临床表现的全身性疾病,它的基本病理改变是滑膜炎. 滑膜炎特点:
急性期:滑膜表现为渗出和细胞浸润,滑膜下层小血管扩张,内皮细胞肿胀,间质水肿,管腔闭塞.
慢性期:①滑膜细胞层增厚,由1-2层增至10多层. ②滑膜下层有大量的淋巴细胞浸润. ③微血管新生.
④血管翳(pannus)形成.血管翳是骨与滑膜交接处一特殊血管丰富的结缔组织. 慢性期RA病人的交接处滑膜细胞及血管数量增加,长入软骨或骨组织,形成一种特殊结构,称为血管翳/软骨结合(pannus / cartilage junction)或血管翳/骨结合(pannus / bone junction),这一结构是造成RA病人关节破坏,关节畸形, 功能障碍的病理基础. RA时哪些关节易受累?最早症状是什么?
关节疼痛往往是RA最早症状. 易受累的关节依次为腕( wrist ),近端指间( proximal interphalangeal PIP )关节,掌指( metacarpa-- phalangeal MCP )关节, 跖趾( metatarso--phalangeal MTP )关节,其次是膝 ( knee ) 踝( ankle ) 肘( elbow )肩( shoulder )等.
RA很少侵犯远端指间(distal interpha--langeal DIP)关节. 4. RA的一般临床特征是什么?RA的关节炎有何特点? RA的一般临床特征:
发病年龄: 35-50岁,60-69岁两个高峰年龄段. 男女之比: 1:3 ,女性明显大于男性. 起病方式: 缓慢隐匿.
其他可有低热,乏力,全身不适,体重下降等. RA的关节炎特点:
对称性小关节疼痛,肿胀,晨僵及关节畸形、关节功能障碍. 晨僵( morning rigor ):
由于睡眠或活动减少时,水肿液蓄积在炎症组织中所致.RA病人晨僵多大于1h,是反映疾病活动和诊断RA的一个重要指标. 常见RA手关节畸形有五种: 尺侧偏移( ulnar deviation )
天鹅颈畸形( swan-neck deformity ) 钮扣花畸形( boutonniere deformity ) 槌状指畸形( mallet -finger deformity ) 望远镜手( opera-glass hand )
5. RA有哪些关节外表现?其基本病理改变是什么? RA关节外表现的基本病理改变是血管炎( vasculitis ) RA的关节外表现:
类风湿结节:( rheumatoid nodule )易发生在关节隆突部及经常受压处,如肘部关节鹰嘴突,骶部,枕部,足跟等部位.有结节者往往都有高滴度的RF,可随病情缓解而消失,是活动指标之一. 类风湿血管炎:( rheumatoid vasculitis )主要累及病变组织的动脉,并伴有血栓形成. 心脏表现: 较少见,可有心包炎,心内膜炎,心肌炎,心肌结节性肉芽肿,
呼吸系统表现:可有胸膜炎,肺内结节,肺间质病变.
肾脏表现:少见,继发干燥综合征时可见肾间质改变,出现肾小管酸中毒. 神经系统表现: 多发性周围神经病和嵌压性周围神经病.
干燥综合征: 约30-40%病人可出现继发干燥综合征,表现口干,眼干,肾小管酸中毒. 其他: RA病人出现脾大,白细胞减少,甚至贫血和血小板减少. 6. RA的活动性指标有哪些?即实验检查。
血沉>30mm/h( erythrocyte sedimentation rate ESR ) 急性期反应蛋白增高( C-reaction protein CRP ) 晨僵 ( morning rigor ) >1小时
休息时关节疼痛( joints ache ) >5个 关节肿胀( joints swelling )>5个 类风湿结节( rheumatoid nodule )
7. RF(+)就是RA吗? RF(-)就能否定RA吗?
类风湿因子 ( rheumatoid factor RF )是诊断RA的七项标准之一. RA病人70% RF(+), 30% RF(-).
RF(+)不仅出现在RA病人中,正常人也有5%左右RF(+), 还可见于感染及其它自身免疫性疾病. 如: 结核( tuberculosis TB )
亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis SIE) 传染性单核细胞增多症( infectious mononucleosis ) 系统性红斑狼疮( systemic lupus erythematosus SLE ) 干燥综合征 ( Sj?gren syndrome SS )
混合性结缔组织病(mixed connective tissue disease MCTD) 进行性系统性硬化(progressive systemic sclerosis PSS )
8. 关节X线检查对RA有何意义?根据X线检查如何分期? X 线检查是RA诊断和疗效观察的重要指标, 尤其手指和腕X 线检查更为重要. RA的 X 线分期:
Ⅰ期: 关节两端骨质疏松,可见到关节周围软组织肿胀影. Ⅱ期: 由于软骨破坏出现关节间隙狭窄. Ⅲ期: 出现骨质破坏,可见囊性变和骨侵蚀. Ⅳ期: 出现关节半脱位,纤维性或骨性强直. 9. 如何诊断RA?
目前诊断RA参照1987年美国风湿病学会( American Rheumatism Association , ARA )提出的分类标准: ① 晨僵持续至少1小时(≥ 6周)
② 有3个或3个以上的关节肿(≥ 6周) ③ 腕,掌指,近端指间关节肿(≥ 6周) ④ 对称性关节肿(≥ 6周) ⑤ 有皮下结节
⑥ 手X 线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙狭窄. ⑦ 类风湿因子阳性( 滴度>1:20 )
上述7项中有4项者即可诊为类风湿关节炎 10.早期诊断RA的实验室指标有哪些?
① 抗角蛋白抗体( anti-keratin antibody ,AKA) 特异性90%, 敏感性36%
② 抗核周因子( anti-parinuclear factor ,APF) 特异性94%, 敏感性36% ③ 抗RA33
特异性99%, 敏感性36% ④ 抗Sa抗体
特异性98%, 敏感性43%
11. RA与强直性脊柱炎, 骨性关节炎, 系统性红斑狼疮及风湿性关节炎的鉴别要点是什么?
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis AS ) 骨性关节炎( osteoarthritis OA )
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus SLE ) 风湿性关节炎( rheumatic arthritis ) 12.改善症状的抗风湿药有哪些？ 改善症状的抗风湿药物一般分为三类: 一类非甾体抗炎药. 二类慢作用抗风湿药. 三类糖皮质激素.
非甾体抗炎药治疗RA的药理作用是什么?有何副作用?
非甾体抗炎药( nonsteriod anti-inflammatory drugs, NSAID ) 的药理作用:
通过抑制环氧化酶( COX )的活性,从而抑制花生四烯酸最终生成前列腺素,达到消炎止痛的目的.
近年发现COX有两种异构体, COX-1和COX-2,各自起着不同的作用. NSAID的副作用:
①胃肠道反应:胃肠粘膜糜烂,溃疡和出血,严重着可有胃穿孔. ②影响肾脏血流量,可造成肾功能损害.
③由于NSAID阻止血栓素生成,血小板聚集功能减退,可引起出血倾向. 14. 如何使用甲氨喋呤和柳氮磺吡啶?
甲氨喋呤 ( methotrexate, MTX ) 和柳氮磺吡啶( sulfasalazine,SSsalicylazosulfapyridine,SASP )是联合治疗的首选用药,由于药物起效时间长,一般1-2个月,又称为慢作用抗风湿药.
MTX作用机制:抑制二氢叶酸还原酶,影响免疫活性细胞DNA合成,起到免疫抑制作用,同时具有抗炎作用.
用 法: 7.5-20mg 每周一次口服,也可静滴或肌注.
副 作 用: 恶心,呕吐,口腔溃疡,肝功损害,骨髓抑制,抑制生殖细胞等,停药后多能恢复, SASP作用机制: 不清
用 法: 1g日二次服或0.75g日三次服
副 作 用: 恶心,头疼,皮疹,白细胞减少,血小板减少. 15. RA在什么情况下使用糖皮质激素? 激素应用的适应症如下:
①有关节外症状,如类风湿血管炎,心包炎,心肌炎,肾炎等.
②急进型类风湿关节炎,在慢作用药尚未显效时使用,暂时控制症状. ③一般治疗疗效差,为改善生活质量,尤其在老年人.
病例讨论
女患,41岁,以手关节疼痛一年为主诉入院.一年来无诱因出现双手近指关节疼痛伴肿胀.晨起手指僵硬,伸张困难,约2小时后减轻.半年前双腕,双踝关节出现疼痛伴肿胀.时有低热(T37.4-37.7℃),午后略明显.无盗汗,胸痛及咳嗽咯痰.无脱发及口腔溃疡.既往健康.
体格检查:T37.2 ℃,周身未见皮疹,未扪及皮下结节.双手近指关节呈梭形肿胀,压痛(+).双腕,双踝关节略肿胀,无压痛.心肺未闻异常,肝脾未触及.
辅助检查:ESR90mm,血尿常规正常,CRP<40ug/ml, ASO500IU/ml,RF(+),滴度1:32,肝肾功能正常.血清蛋白电泳γ-球蛋0.31(31%),ANA(-),ds-DNA(-),补体正常.双手线检查:近指关节骨质疏松且关节间隙变窄,见到软组织肿胀影. 思考题:1.本病的诊断及诊断依据? 2.需要与哪几种疾病鉴别? 3.主要用哪两种药物治疗? 总结
RA是一种自身免疫性终身性疾病 基本的病理改变是滑膜炎 关节疼痛是RA的早期表现
RF(+)不是诊断RA的唯一指标,要结合临床. RF(+)不能肯定诊断RA, RF(-)不能否定诊断RA 治疗RA的药物主要分为三大类,治疗采用联合治疗方案 能否早期诊断早期治疗是治疗成败的关键 3
急性中毒总论
一、中毒的概念：是指有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。可分为职业性中毒和生活性中毒。 二、影响毒力的因素： 1、毒物的理化性质； 2、毒物的量和接触时间； 3、毒物进入机体的途径； 4、个体的敏感性。 三、中毒的机制：
1、局部刺激和腐蚀作用； 2、缺氧；
3、抑制酶的活力；
4、干扰细胞和细胞器的生理功能； 5、麻醉作用。 四、临床表现：
1、皮肤粘膜：皮肤及口腔粘膜灼伤；发绀—见于引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒。黄疸——见于四氯化碳、鱼胆等中毒；皮肤潮红，皮肤粘膜呈樱挑红色—见一氧化碳中毒。 2、眼部表现：瞳孔扩大—见于阿托品、麻黄素、氰化物等中毒；瞳孔缩小—见于有机磷农药、安眠药、吗啡类等中毒；复视—见于乌头碱中毒；视神经炎—见于甲醇中毒。 3、神经系统：昏迷、抽搐、惊厥、肌纤维颤动、谵妄、精神失常及瘫痪等。 4、呼吸系统：呼吸加快、呼吸减弱、肺水肿及呼吸异味等。 5、循环系统：心律失常、心脏骤停、休克。
6、泌尿系统：可发生急性肾衰竭，出现少尿以至无尿。也可引起肾小管阻塞。
7、血液系统表现：可出现贫血和黄疸，血小板质和量的异常及血液凝固障碍。白细胞减少和再生障碍性贫血。
8、消化系统表现：可以引起恶心呕吐、腹痛腹泻、流涎、腹部胀气等。
五、诊断：依据毒物接触史、临床表现，并通过对周围环境的调查和实验室检查可证实毒物的存在及对人体产生的影响。 六、中毒处理：
1、立即中止毒物接触：转移患者到空气新鲜的地方，脱去被污染的衣物，清洗接触毒物的皮肤粘膜。
2、清除尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、异泻、灌肠及清洗等。 3、促进已吸收的毒物排出：
（1）利尿排毒及毒物离子化：可用呋塞米、甘露醇等利尿剂加速毒物排出。有些毒物属脂溶性的非离子性状态，难于排出体外，但在尿呈酸性或碱性环境下可离子化，有利于排出体外。
（2）输氧：输高压氧。
（3）透析疗法：常用腹膜或血液透析。
（4）血液灌流：是将患者的血液流经装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被清除后再将患者的血流输回至体内。 4、特殊解毒药的应用：
（1）中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮、氟马西尼等。 （2）有机磷农药中毒解毒药：如阿托品、碘解磷定等。 （3）金属中毒解毒药：依地酸钙钠、二巯丙醇。
（4）铁血红蛋白血症解毒剂：亚甲兰，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。 （5）氰化物中毒解毒药：采用亚硝酸盐—硫化硫酸钠疗法。
（6）乌头碱类药物急性中毒选择抗胆碱药解毒：阿托品及利多卡因等。 5、对症治疗：保护重要脏器、使其恢复功能。
有机磷杀虫药中毒
一.概念:属于有机磷酸酯类化合物,是广谱杀虫剂,对人畜均有害. 二.分类:1.剧毒类 2.高毒类 3.中毒类 4.低毒类
脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指因脑血液供应障碍，缺血缺氧引起的局限性脑组织的缺血
性坏死或脑软化。 4
传染病学
传染病：是由病原微生物（病毒，立克次体，细菌，螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫等）感染人体后产生的有传染性的疾病。 第一章 病毒性肝炎
一、概念：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。临床以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常为主要表现。
二、分类：按病原分类，可分为甲、乙、丙、丁、戊、庚型等6种病毒性肝炎。其中甲型、戊型主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎并可发展为肝硬化和肝细胞癌。 三、流行病学
1、传染源：甲、戊型肝炎患者都仅从粪便中排出病原体，乙、丙、丁型肝炎患者则通过血和体液排出病原体。甲型肝炎的传染源是急性患者和隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是患者和病毒携带者。
2、传播途径：HAV、HEV通过粪-口途径传播；HBV、HDV主要经输血、注射、手术、针刺、血透等方式传播，还有母婴垂直传播和性接触传播。HCV主要通过输血和注射传播，也可通过母婴传播。
3、易感人群：甲型肝炎多发生于儿童及青少年。丙型肝炎以成人多见。HEV主要侵犯青壮年，男多于女 四、临床表现： （一）急性肝炎： 1、急性黄疸型肝炎：
（1）黄疸前期：起病急，畏寒、发热，主要症状为乏力、食欲不振、厌油、恶心、腹胀、肝区痛、腹泻、尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶状。
（2）黄疸期：巩膜和皮肤出现黄染，可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现，肝肿大有充实感、压痛及叩击痛。
（3）恢复期：黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，精神食欲明显好转，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常
2、急性无黄疸型肝炎：部分病例无明显症状，在体检时发现肝肿大、压痛、肝功能异常或HBV标志阳性而确诊。
（二）慢性肝炎：仅见于乙、丙和丁型肝炎。
1、轻度慢性肝炎：急性肝炎迁延半年以上，反复出现乏力、纳差、头晕、肝区不适、肝肿大、压痛。
2、中度慢性肝炎：厌食、恶心呕吐、腹胀腹泻及乏力、萎靡、头晕、失眠及肝区痛明显。肝肿大，质地中等以上，可伴有肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。
3、重度慢性肝炎：还具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。 (三)重型肝炎：
1、急性重型肝炎：亦称暴发型肝炎，黄疸迅速加深；明显出血倾向；肝脏迅速缩小，可有肝臭；神经系统症状有烦躁、谵妄、定向力和计算力障碍，嗜睡以至昏迷，多数患者有脑水肿；急性肾功能不全，尿少，尿闭及氮质血症等。
2、亚急性重型肝炎：黄疸进行性加深、出血倾向、腹水、肝缩小、烦躁或嗜睡、高度乏力，以及明显的食欲减退和顽固的恶心呕吐等。
3、慢性重型肝炎：在慢性肝病的基础上，出现重型肝炎的症状。
（四）淤胆型肝炎：以梗阻性黄疸为主要表现，如皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大、乏力，但消化道症状较轻。 五、实验室检查：
1、血常规：白细胞正常或稍低，淋巴细胞相对增多。 2、肝功能：
ALT—又称谷丙转氨酶GPT，即血清丙氨酸氨基转移酶。肝细胞损伤时即释放出细胞外。重型肝炎患者若黄疸迅速加深，ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死。
AST—又称谷草转氨酶GOT，即天门冬氨酸氨基转移酶。意义与ALT相同。 血清碱性磷酸酶（ALP）：显着升高有利于肝外梗阻性黄疸的诊断。 A/G比值下降，甚至倒置，反映肝功能的显着下降。有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。 3、肝功能两对半的检查： 六、诊断、鉴别诊断 诊断 临床特点 流行病学资料 病原学诊断 鉴别诊断
肝功能不良其他原因 引起黄疸的其他原因 七、治疗 一般治疗 护肝治疗 抗病毒治疗 干扰素
拉米呋啶及其他核苷类药物 重症肝炎治疗特点 瘀胆型肝炎治疗特点 八、预防措施 甲肝疫苗 乙肝疫苗 被动免疫 5
艾滋病（AIDS)
Acquired immune deficiency syndrome 病原学 Etiology
1 人类免疫缺陷病毒(HIV)
Human immunodeficiency virus 2 单链RNA病毒
3 感染性：嗜淋巴细胞性和嗜神经性 4 抵抗性：不强 5 结构
外层 类脂包膜 外膜蛋白gp120 透膜蛋白gp41 核心 RNA 逆转录酶 DNA多聚酶
结构蛋白 p24核心蛋白 p18基质蛋白 6 两型 HIV-1和HIV-2 亚型（9个）A~G和O 7 基因（9个）
结构基因（3个）:gag pol env 调节基因（3个）:tat rev nef
病毒感染因子（4个）:vif vpr vpu (I型) vpx(II型） 流行病学
传染源: 病人和无症状携带者
血液. 精子. 子宫和阴道分泌物 唾液. 眼泪和乳汁
传播的途径: 性接触传染, 注射途径传 ,母婴传播 ,其它：器官移植,人工受精, 医源性传播 高危人群 发病机制 HIV进入人体
CD4+T淋巴细胞受损和破坏导致细胞免疫缺陷 单核-吞噬细胞功能异常 B淋巴细胞损伤 NK损伤
HIV感染后的免疫应答 病理解剖
淋巴结 反应性病变 肿瘤性病变 胸腺
中枢神经系统病变 机会性感染
临床表现
I期 急性感染（3-14天）
发热 淋巴结肿大 关节痛等
可检出HIV及p24抗原 CD4/CD8倒置 II期 无症状感染（2-10年）
HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体
III期 持续性全身淋巴结肿大综合征（3月-1年）
IV期 艾滋病
体质性疾病：发热，乏力，消瘦，慢性 腹泻，易感冒，淋巴结肿大，肝脾大 神经系统：头痛，癫痫，瘫痪，痴呆
机会性感染：卡氏肺孢子虫，弓形虫，隐孢子虫 隐球菌 念球菌 结核菌 CMV EB 继发肿瘤：卡氏肉瘤，非何奇金病等 其它：慢性淋巴性间质性肺炎
各系统临床表现
肺部 70-80%肺孢子虫肺炎
表现：咳嗽 发热 呼吸急促和紫绀 体征：少数罗音 X线：间质性肺炎
诊断：痰，支气管灌洗液作银染色或亚甲蓝染色鸟分支杆菌，结核菌，念球菌,CMV 胃肠系统
口腔和食管：念球菌，疱疹病毒， CMV 吞咽疼痛，胸骨后烧灼感
胃肠黏膜：疱疹病毒 隐孢子虫 鸟分支杆菌 卡氏肉瘤 腹泻，消瘦 肛门
肝脏：隐孢子虫 鸟分支杆菌 CMV 肝肿大 ALT 升高 神经系统 30~70%
机会性感染：脑炎 脑膜炎 机会性肿瘤 HIV感染
皮肤黏膜：卡氏肉瘤 口腔毛状白班，念珠菌口腔感染 外阴 眼部 实验室检查
Blood-Rt: 贫血 WBC Urie-Rt: Pro
免疫学：T细胞 CD4+T CD4/CD8<1.0 微球蛋白和新蝶呤
血清学：HIV抗体或HIV抗原（+） 分类（WHO) A类 1期~III期
B类 HIV相关细胞免疫缺陷引起的临床表现 C类 IV期,神经系统症状 机会性感染 继发肿瘤 分级
1 CD4+T>0.5x109/l 总淋巴>2.0 x109/l
2 CD4+T 0.2~0.49x109/l 总淋巴 1.0~1.9 x109/l 3 CD4+T<0.2x109/l 总淋巴<1.0 x109/l
诊断
流行病学: 性乱交 静脉药瘾 输血制品
临床表现:急性感染 高危因素+类血清病表现 慢性感染 流行病学 高危人群
机会性感染 机会性肿瘤 高危人群+以下两项或以上，应考虑HIV 1 体重下降10%以上
2 慢性咳嗽或腹泻>1个月 3 间歇或持续发热>1个月 4 全身淋巴结肿大
5 反复带状疱疹或单纯疱疹 6 口咽念珠菌感染 实验室检查 鉴别诊断
特发性CD4+T减少症 继发性CD4+T减少症 治疗 抗病毒治疗
1 核苷类逆转录酶抑制剂 AZT 500mg/d;ddc;ddi;3TC 2非核苷类逆转录酶抑制剂 奈非雷平1600mg/d (loviridin;delavirdin) 3蛋白酶抑制剂
沙奎那韦800mg/d(indinavir;nelfinavir) 免疫治疗 并发症治疗
1卡氏肺孢子虫肺炎
戊烷脒4mg/kg/d;SMZ-TMP 2卡氏肉瘤 AZT+ 干扰素；化疗 3隐孢子虫 螺旋霉素 4弓形虫 克林，螺旋霉素 5 CMV 更昔洛韦
6 隐球菌脑膜炎 氟康唑，两性霉素 支持及对症 预防性治疗 预防 6
伤 寒 typhoid fever
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病
基本病理特征：持续菌血症，网状内皮系统受累，回肠远端微小脓肿及溃疡形成
典型的临床表现：持续高热，腹部不适，肝脾 肿大，白细胞低下，玫瑰疹，相对缓脉 热，毒，肿，缓，疹，低 Pathology
全身单核－巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠末端的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最为显着
（肿胀；坏死；溃疡；愈合）
镜下：炎性细胞浸润，以巨噬细胞为主，胞质内含被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎 屑 Clinical features
典型伤寒（普通型） typical type 轻型slight type
爆发型fulminant type 迁延型sustained type 逍遥型ambulatory type
小儿伤寒child typhoid fever 老年伤寒senile typhoid fever
典型伤寒
潜伏期：10－14天 初期 1st
发热:最早出现，阶梯型上升，畏寒少寒战 乏力，纳差，咽痛，咳嗽
极期 2nd-3rd
高热:多呈稽留热型，持续10－14d
全身中毒症状：消化系统；神经系统；循环系统； 肝脾肿大
皮疹：第7-13d，玫瑰疹，2-4mm，压之退色, 分批出现,分布于胸腹，背部，四肢，2-4d消失,并发肠出 血，肠穿孔
消化系统: 食欲不振,腹部不适,腹胀,便秘,腹泄,右下腹轻压痛
神经系统: 精神恍惚,表情淡漠,呆滞,反应迟钝, 听力减退,中毒性脑病(谵妄,昏迷,病理反射)
循环系统: 相对缓脉,心肌炎
缓解期 3rd-4th
体温下降，食欲好转，腹胀消失，脾缩小 警惕肠出血和肠穿孔
恢复期 4th
1个月左右完全恢复 TWO CONCEPTIONS
复发(relapse):退热后1-3w，症状再现，血培养阳性。（轻，短，少）
再燃 (recrudescens)：病后2－3w体温开始下降尚未正常，又开始上升，持续5－7d才恢复
正常血培 养阳性。（加剧）
机制：免疫功能低下，抗菌治疗不充分 并发症： 1、肠出血 2、肠穿孔 3、中毒性肝炎 4、中毒性心肌炎
5、其他：如支气管炎、支气管肺炎、中毒性脑病、溶血性尿毒症综合征、急性胆囊炎、血栓性静脉炎、脑膜炎及心内膜炎。 治疗:
1、一般治疗： （1）隔离与休息；
（2）护理与饮食：注意观察病情变化（注意生命体征及腹部情况，大便性状）； （3）保持口腔清洁及皮肤清洁，经常改变体位，预防褥疮和肺部感染。
（4）发热期给予易消化、富有营养的流质或半流质无渣饮食，少量多餐，适当补充维生素B、C。
2、对症处理：高热—给予物理降温；烦躁—给予镇静剂；便秘—以生理盐水灌肠或开塞露塞肝，禁用泻药，以免诱发肠出血、肠穿孔。腹胀—可用松节油热敷或肛管排气。毒血症—在足量、有效抗生素治疗的同时，应用糖质激素以减轻毒血症状。 三、抗菌治疗：
1、使用喹诺酮类：如诺氟沙星；环丙沙星；氧氟沙星。 2、氯霉素；
3、头孢菌素类：如头孢塞肟、头孢他啶等。 四、并发症治疗
1、肠出血：绝对卧床休息，禁食或给少量流质；严密观察血压、脉搏、神志阴谋便血情况；输液输血，维持血容量，并注意水、电解质平衡；使用一般止血剂，必要时输新鲜全血；经内科治疗无效，可考虑手术治疗。
2、肠穿孔：禁食及胃肠减压；静脉输液补充热量及维持水、电解质、酸碱平衡；加强抗菌治疗，控制腹膜炎；手术治疗。 慢性带菌者的治疗：
1、氨苄西林，分次口服并加丙磺舒； 2、复方新诺明； 3、氧氟沙星；
4、合并胆道炎症、胆石症者，经内科治疗不佳者，可做胆囊摘除术。 预防：
1、控制传染源：早期诊断，及时隔离，彻底治疗；
2、切断传播途径：加强饮水、饮食卫生管理，保护水源，做好粪便、污水的处理。 3、保护易感人群：可接种伤寒、副伤寒甲、乙三联疫苗。 7
细菌性痢疾（bacillary dysentery）
简称菌痢，主要表现腹痛、腹泻、里急后重和粘液血便，伴有发热及排脓血样大便，严重
者有感染性休克和/或中毒性脑病。 【病原学】
痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，为革兰氏阴性无鞭毛杆菌，本菌分4群47个血清型： A痢疾志贺菌 B福氏志贺菌 C鲍氏志贺菌 D宋内志贺菌
均产生内毒素，痢疾志贺氏还产生外毒素。 【流行病学】
（一）传染源：病人及带菌者。 （二）传播途径：粪-口途径传播。 （三）易感性人群：普遍易感。 （四）流行特征：全年均可发病， 夏秋季最多；各年龄均可 发病，儿童发病率最高。 【发病机制与病理解剖】 （一）发病机制：
痢疾杆菌
大部分胃酸杀死
胃 少部分入肠→正常菌群拮抗作 用、分泌型IgA阻止不发病 人体免疫力
细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠粘膜炎症反应和因有层小血管循环障碍，粘 膜出现坏死和溃疡。
腹痛、腹泻、脓血。
（一）发病机制：
特点：志贺菌释放内、外毒素，外毒素引起肠粘膜细胞环死，内毒素引起发热和毒血症。机体产生过敏 反应，血管活性物质增加，全身小血管痉挛引起急性微循环障碍。 （二）病理解剖：
急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，形成浅表溃疡； 慢性期肠粘膜水肿及肠壁增厚； 中毒型肠腔局部充血水肿。
【临床表现】潜伏期限1～2d（数小时至7d） （一）急性菌痢
1、普通型:（典型）起病急，高热伴发冷寒战，
腹痛、腹泻、脓血粘液便，伴里急后 重， 10~20次/日。 2、轻 型:（非典型）全身毒血症和肠道症状轻。 3、中毒型：儿童多见，起病急骤，病势凶险。 T40℃以上，全身毒血症状。
（1）休克型：表现为感染性休克。
（2）脑型：以严重脑症状为主。
（3）混合型：有以上两型之表现，最凶险,病死率很高。 （二）慢性菌痢：
急性菌痢病程迁延超过2个月未愈。
1、慢性迁延型：长期反复出现腹痛、腹泻。
2、急性发作型：慢性菌痢因进食生冷,受凉而突然发病。 3、慢性隐匿型：1年内有急性菌痢史。 【实验室检查】
1、血象：急性期WBC（10～20）×109/L N↑， 慢性期可贫血。
2、大便常规：脓血粘液便，无粪质，有大量脓细胞和红细胞，少许吞噬细胞。 3、病原学检查：痢疾杆菌培养（+）。 4、免疫学及志贺菌核酸检查。 【并发症及后遗症】 （一）志贺菌败血症 （二）关节炎
（三）小儿脑型中毒型菌痢 （四）赖特尔综合征 【诊断与鉴别诊断】 （一）诊断：
夏秋季发病，不洁饮食或与菌痢病人接触史。慢性菌痢有急性菌痢史，病程超过2月，中毒型以儿童多见，高热、惊厥，意识障碍，循环、呼吸衰竭。确诊粪便痢疾杆菌培养（+）。 （二）鉴别诊断 一、急性菌痢 1、急性阿米巴痢疾： (1)病原及流行病学 (2)全身症状 (3)胃肠道症状 (4)粪便检查
(5)乙状结肠镜检查
2、 细菌性胃肠型食物中毒 集体进餐同一食物，食物被细菌及毒素污染，常见菌沙门氏，确诊从呕吐可疑食物中检出同一病原菌。 二、慢性菌痢：
（1）结肠癌及直肠癌
（2）慢性非特异性溃疡性结肠炎 （3）慢性血吸虫病
三、中毒型菌痢：
（1）休克型与感染性休克鉴别 （2）脑型与流行性乙脑 【预后】
急性菌痢治疗后一周痊愈。 【治疗】
1、一般治疗：饮食以少渣易消化流食及半流食为宜，注意水电解质平衡及酸碱平衡。 2、病原治疗：首选喹诺酮类药物，如依诺沙星、环丙沙星，可选氨基糖甙类抗生素，还可选头孢类及磺胺类药物。
3、中毒性菌痢的治疗：抗菌治疗、抗休克治疗—扩充血容量、使用血管活性药物如山莨菪碱；纠正代谢性酸中毒；糖皮质激素的应用；防治脑病；抢救呼吸衰竭。 【预防】 1、管理传染源
2、切断传播途径
3、保护易感人群 8
霍乱(choleru)
由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，起病急骤，传播迅速，病理变化主要由霍乱弧菌的肠毒素所致，床 表现有不同程序的腹泻、呕吐、失水、少数严重者可出现肌肉痉挛，代谢性酸中毒，循环衰竭等特征。 [病原学]
霍乱弧菌有两个生物型，即古典生物型和埃尔·托生物型。霍乱弧菌的两个生物型因属O1群，为凝集弧菌，非O1群霍乱弧菌，有137个血清型。近年报道，O139霍乱弧菌。 致病性：霍乱弧菌产生3种毒素： Ⅰ型毒素：（内毒素）：制作菌茵的主要成分 Ⅱ型毒素：（肠毒素，CT或霍乱原）：有抗原性。 Ⅲ型毒素：对致病作因意义不大。 流行特征：夏、秋季
O139霍乱流行特征：来势猛，传播快，病例散发与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力
[发病机制与病理解剖] 发病原理 病理生理 病理改变
[临床表现]
潜伏期1-3日，埃尔· 托生物型较古典生物型轻。 1、无症状隐性感染是最危险传染源 2、非典型（轻型） 3、典型（中、重型） （1）吐泻期 （2）脱水期
（3）反应期或恢复期 4、暴发型（干性霍乱） 5、小儿霍乱 [实验室检查]
1、血液检查 红细胞及血红蛋白增高外，白细胞可增； 2、尿液检查 蛋白、红、白细胞和管型；
3、粪便检查
（1）粪常规可见粘液，少数白细胞。
（2）直接悬滴及制动试验，暗视野镜检，但对O139霍乱弧菌不能制动。 （3）涂片染色 （4）免疫荧光菌球法
（5）多聚酶 链反应 同 （6）培养
(7）鉴定和分型 霍乱噬菌体 [并发症]
1、急性肾功能衰竭 2、低钾综合征 3、酸中毒
4、急性肺水肿及心力衰竭 5、流产及早产 [诊断及鉴别诊断]
1、诊断标准 具有下列3项之一者即可诊断为霍乱： 2、疑似诊断标准 具有下列2项者之一者； 3、鉴别诊断
（1）急性胃肠炎； （2）急性菌痢；
（3）大肠杆菌性肠炎； （4）鼠伤寒沙门氏菌感染； （5）病毒性肠炎 [治疗]
1、 以静脉或口服补充液体和电解质为主，辅以抗菌药物及抑制肠道分泌药物的对症治疗。 2、原则上应早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，及时补碱、见尿补钾。 3、抗生素治疗
4、抗分泌药物（1）氯丙嗪；（2）黄连素；（3）神经节苷脂－－活性炭 5、并发症治疗（1）酸中毒；（2）肾功能衰竭（3）其它并发症治疗①手足搐搦、肌震颤等缺钙症状出 现；②剧烈呕吐、腹痛；③低钾综合征 [预防]
霍乱口服疫苗正在研制 1、控制传染原； 2、切断传播途径；
3、预防接种提高人群免疫力 9
疟 疾
疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫而引起的寄生虫病，以寒战、高热、大汗为特点。 【流行病学】
一、传染源：疟疾患者及带疟原虫者。
二、传播途径：传播媒介为按蚊叮咬皮肤为主要途径。 三、人群易感性：普遍易感。
四、流行特征：地区热带、亚热带，季节夏秋季多见。 【发病机制】
起初RBC内发育无症状，成批RBC破裂，裂殖子释放，引起典型发作。恶性疟原虫在RBC中大量繁殖，直接 引起微血管堵塞引起脑型疟疾的发作。 【临床表现】 潜伏期
间日疟及卵形疟13～15d， 三日疟24～30d 恶性疟7～12d
典型症状：突发寒战、高热、大汗 【诊断】
（一）流行病史：疟疾流行区及有无输血史。
（二）临床表现：间歇性寒战、高热、大量出汗，可见贫血、脾肿大，脑型疟有神志不清、抽搐、昏迷、 大量RBC溶解破坏，急性血管内溶血症状，溶血尿毒综合征。
（三）实验室检查：确诊依赖于厚或薄血涂片，直接镜检疟原虫，骨髓高于外周血。 【鉴别诊断】 一、败血症 二、伤寒 三、钩体 四、胆道感染 五、尿路感染 六、乙脑
七、中毒性痢疾骨髓外周血涂片可确诊。 【治疗】
（一）抗疟原虫治疗：氯喹、伯氨喹 凶险型疟疾发作治疗：氯喹、奎宁
（二）对症治疗：脑型疟给予脱水治疗 注意监测血糖 【预防】
（一）化学预防：
1、现症病人及带虫者服氯喹+伯氨喹
2、预防性服药: 首选氯喹,耐氯喹用乙胺嘧啶 （二）控制传播媒介，灭蚊
（三）疫苗预防: 正在研制，是发展方向
中医内科各科常见病证 感冒：恶寒（风）、发热、头痛、鼻塞流涕、 【辨证论治】
普通感冒，一般邪在肺卫，多属表证，故治疗采取解表散邪的原则，并结合证情进行具体的论治。但是，在对感冒的治疗中，注意一般不宜表散太过，亦不宜补益太早。 1、风寒证
☆主症：鼻塞、喷嚏，流清涕，喉痒，咳嗽，痰稀薄，恶寒发热，头痛身痛，无汗，苔薄白，脉浮或浮紧。
治则：辛温解表，宣肺散寒
方药：荆防败毒散加减（藿香正气水） 气虚之人，可用益气解表的参苏饮 2、风热证
☆主症：发热微恶风，或有汗，头痛，咳嗽痰黄稠，咽喉红肿疼痛，口干微渴，舌苔薄白或微黄，脉浮数
治则：辛凉解表，清热宣肺 方药：银翘散 3、兼证
⑴挟湿：症见恶寒，身热不扬，头重如裹，骨节酸痛，苔白腻，脉濡。治宜疏风祛湿，方用羌活胜湿汤
⑵挟暑：治宜清暑解表，芳香化湿，方用新加香薷饮 咳嗽△
根据其发生原因，临床上可分为外感咳嗽和内伤咳嗽两大类（P63） 1、 外感咳嗽 ⑴风寒咳嗽证
☆主症：咳嗽声重，痰稀色白，可伴有鼻塞流涕、喷嚏、恶寒发热、无汗、骨节酸楚、头胀头痛等，舌苔薄白，脉浮或浮紧。 ☆治法：疏风散寒，宣肺化痰 方药：杏苏散 ⑵风热咳嗽证
☆主症：咳痰黄稠、咳而不爽、口渴咽痛、身热、或见头痛、恶风、有汗等，舌苔薄黄，脉浮数
☆治法：疏风清热，宣肺止咳 方药：桑菊饮 ⑶燥热咳嗽证
☆主症：干咳少痰，或痰粘稠粉不易咯出，鼻燥咽干，甚则咳引胸痛，或兼有身热、形寒等，舌尖红，苔薄黄，脉浮数或细咯数 ☆治方：清肺润燥止咳 方药：桑杏汤
以上外感咳嗽诸证，日久不愈，或愈而复发，咯痰不爽，而表证、燥证不明显者，均可＝可选止嗽散加减 2、 内伤咳嗽 ⑴痰湿咳嗽证
☆主症：咳嗽痰白而稀，胸脘作闷，或食纳不佳，舌苔白腻，脉濡滑 ☆ 治法：健脾燥湿，化痰止咳
方药：二陈汤（背） ⑵肝火犯肺证
☆主症：气逆作咳，咳引胁痛，面红喉干，烦热口苦，舌苔薄黄少津，脉弦数 ☆ 法法：清肝泻火，润肺化痰 方药：黛蛤散合清金化痰汤 ⑶肺虚咳嗽证 ①肺气虚证
因肺气不足，多以喘息为主症，其论治见“喘证”（生脉散或黄芪汤） ②肺阴虚证
☆ 主症：干咳少痰，或痰中带血，咽干口燥，午后潮热，两颧红赤，手足心热，失眠盗汗，形体消瘦，神疲乏力，舌质红少津，脉细数 ☆治法：养阴清肺，化痰止咳 方药：沙参麦冬汤 喘证
喘是以呼吸困难，喘急气促，甚则张口抬肩、难以平卧为特征的一种病证。概括说来，一般分为虚实两类。实喘多由风寒或痰热等邪壅于肺，治以祛邪利气为主；虚喘多是肺肾虚弱，为肺不降气、肾不纳气治以培补摄纳为法。 【病因病机】
喘证的形成，可由外感、内伤所引起。一般外感有邪为实，内伤无邪为虚 1、 实喘 ⑴风寒证
☆ 主症：喘息胸闷，伴咳嗽、咯痰稀薄色白、鼻流清涕，初起多兼恶寒发热，头痛，无汗，口不渴，舌苔薄白，脉浮紧。 ☆ 治法：散寒宣肺平喘 方药：麻黄汤（背） ⑵痰浊证
☆ 主症：喘咳痰多而粘，咯出不爽，胸中满闷，或兼恶习，或吐痰涎，纳呆，苔白腻，脉滑
☆ 治法：祛痰降逆，宣肺平喘 方药：三子养汤合二陈汤 2虚喘 ⑴肺虚证
☆ 主症：喘促气短，语言无力，咳声低弱，自汗畏风，或咽喉不利，口干面红，舌质淡红，脉象软弱 ☆ 益气定喘
方药：生脉散（背） ⑵肾虚证
☆ 主症：喘促日久，呼多吸少，动则喘息列甚，形瘦神惫，气不得续，汗出，肢冷面青，舌质淡，脉沉细 ☆ 治法：补肾纳气 方药：金匮肾气丸（背） 哮证
哮证是一种发作性的痰鸣气急的病证，以呼吸气促，喉间有哮鸣声为主症。本证常反复发作，较为顽固。在发作之时，多表现为实证；发作之后，大都形气俱虚。因其见证有寒热之不同，
故临床上有冷哮、热哮之分。
哮与喘都以呼吸气促为特征，但二者又有区别。哮证在呼吸急促之时，喉间有哮鸣之声，且病有宿根，为一种经常发作性的疾病。喘证则以呼吸困难为主，喉无哮鸣之声，多并发于各种急慢性疾病之中。哮必兼喘，而喘未必兼哮 【病因病机】
哮证的发生，主要是内有停痰宿饮 1冷哮证
方药：射干麻黄汤 2热哮证
方药：兼表证者，用越婵加半夏汤
如表解而喘未平，痰热留变于肺，咳嗽而痰稠黄，可用定喘汤 课本P67 头痛△
【病因病机】
三阳经和厥阴经头痛，其痛位常与各经的循行部位相一致。如太阳经头痛，多在后头部，下连于项；阳明经头痛，多在前额部及眉棱骨等处，少阳经头痛，多在头之两侧，并连及耳部；厥阴经头痛，则在巅顶部位，或连于目系。 1外感
⑴风寒头证
主症：头痛多发生于感受风寒之后，有时痛连项背，恶风寒，常喜裹头，口不渴，苔薄白，脉浮或浮紧 治法：疏风散寒 方药：川芎茶调散 ⑵风热头痛证
主症：头胀痛，甚则如裂，恶风发热，面红目赤，口渴欲饮，尿黄或便秘，苔黄，舌边尖红，脉浮数。
治法：疏风清热 方药：芎芷石膏 ⑶风湿头证
主症：头如裹，肢体困重，胸闷纳呆，大便或溏，脉濡 治法，祛风胜湿 方药：羌活胜湿汤 2内伤
⑴肝阳头痛证
主症：头痛而弦，心烦易怒，睡眠不宁，或胁痛，面红目赤，口苦，脉弦有力 治法：平肝潜阳 方药：天麻钩藤饮
⑵肾虚头痛证
主症：头脑空痛，眩晕耳鸣，腰膝酸软无力，遗精，带下，舌红，脉沉细无力 方药：大补远煎 ⑶气虚头痛证
主症：头痛绵绵，劳累更甚，气短，体倦无力，食欲不振 方药：补中益气汤 ⑷血虚头痛证
主症：头痛而晕，面色苍白少华，心悸不宁 方药：四物汤（背） ⑸痰浊头痛证
主症：头痛昏蒙而重，或兼眩晕，胸脘满闷，甚呕吐痰涎舌苔白腻，脉弦 方药：半夏白术天麻汤（背） ⑹瘀血头痛证
主症：头痛经久不愈，痛处固定不移，或痛如锥刺，或有头部外伤史，舌紫暗或有瘀斑，脉细或细涩。 治法：活血化瘀 方药：通窍活血汤 胸痛△
又称“胸痹”。因胸部有心、肺两脏居于其中，所以心、肺两脏的病变可以引起胸痛 【辨证论治】
胸痛的发生，主要由于胸中阳气不足，而邪阻所致。该病实为本虚标实之证。故治疗应先从治标入手，后治其本。 1气滞血瘀证
主症：胸部闷痛，或刺痛，或绞痛，痛有定处。 方药：血府逐瘀汤 2痰浊痹阻证
主症：胸闷紧迫，或有窒闷感，或闷痛如物梗塞，喘促短气不得卧，咳吐痰涎，苔滑腻，脉弦滑
方药：瓜蒌薤白半夏汤合枳实薤白桂枝汤 3寒邪阻络证
主症：胸中拘急，痛彻肩背，感寒更甚，身寒肢冷，面色苍白，苔白，脉沉迟细涩。 方药：乌头赤石脂丸 胃痛△
胃痛又称胃脘痛，是以上腹部近心窝处疼痛为主症的一种疾患。古代文献所称心痛，多指胃痛而言
【病因病机】
胃痛发作的常见原因：外邪犯胃、饮食伤胃、情志不畅、胃气上逆 1寒邪犯胃证
☆主症：因感受寒凉或饮食生冷而致胃脘部暴痛，病势软急，喜热饮热敷，或口泛清水、冷痰，或兼畏寒，苔白，脉弦紧 ☆治法：温胃散寒止痛 方药：良附丸 2饮食停滞证
☆ 主症：胃脘胀闷而痛，嗳腐吞酸，呕吐不消化食物，吐后痛减，厌食，或大便不爽，苔厚腻，脉多弦滑 ☆ 治法：消食导滞 方药：保和丸 3肝气犯胃证
☆ 主症：胃脘胀满而痛，甚则连及胁肋，嗳气频频，嗳气后或按之痛减，食欲不振，遇情志改变而加重，苔薄白，脉弦或沉弦 ☆ 治法：疏肝理气和胃
方药：柴胡疏肝散 4肝胃郁热证
☆ 主症：痛势急迫，胃脘部有灼痛感；心烦易怒，泛酸嘈杂，口干口苦，舌红苔黄，脉弦数。
☆ 治法：疏肝泄热 方药：化肝煎 5脾胃虚寒证
☆ 主症：胃痛隐隐，泛吐清水，喜暖喜按，手足欠温，舌淡苔白，脉软弱或细微数 ☆ 治法：益气温中散寒
方药：黄芪建中汤痛止后，应调理脾胃为主，可选用香砂六君子汤 6瘀血停滞证
☆ 主症：胃脘痛有定处。痛如针刺或刀割，拒按，或见吐血，便血如墨，舌质紫暗，脉细涩
☆ 治法：化瘀通络为主，虚者佐以益气养血，出血者佐以止血 方药：失笔散（散） 胁痛
胁痛的原因很多，但均与肝胆关系软大。因肝居胁内，肝之经脉循胁布肋，胁痛之辨证，当分清气血虚实 1肝气郁结证
☆ 主症：胁部胀痛为主，痛无定处，并常因情绪波动而增减，可伴胸闷不畅，呃逆嗳气，饮食减少等症，苔薄、脉弦 ☆ 治法：疏肝理气 方药：柴胡疏肝散（背） 2瘀血停着证
☆ 主症：胁痛如刺，固定不移，入夜更剧，或胁下见痞声，舌质紫暗，脉沉涩 ☆ 治法：活血祛瘀通络 方药：膈下逐瘀汤 3肝胆郁热证
☆ 主症：胁痛如灼如刺，心烦口干，急躁易怒，舌红，苔黄，肪弦数 ☆ 治法：疏肝泄热 方药：丹栀逍遥散 4肝阴不足证
☆ 主症：胁痛隐隐不休，劳倦后加重，时觉烦热，头目昏眩，舌红少苔，脉沉弦细而数 ☆ 治法：滋阴养血柔肝 方药：一贯煎 腰痛△
本病的发生，除肾虚外，多由寒湿或湿热外侵、劳损外伤所引。 1寒湿腰痛证
主症：腰部重着冷痛，转侧不利，逐渐加重，虽卧床休息亦不减轻，遇阴雨寒湿之气，疼痛加剧，舌苔白腻，脉沉紧
☆ 治法：祛寒除湿，温经通络 方药：甘姜苓术汤加减 2湿热腰痛证
主症：腰痛，痛处伴有热感，小便短亦，舌苔黄腻，脉濡数
☆ 治法：清热化湿为主，佐以舒筋活络 方药：加味二妙汤 3肾虚腰痛证
主症：腰部酸痛，绵绵不己，喜捶喜按，腰膝无力，劳后尤甚，卧则减轻。 ☆ 偏阳虚者宜补肾助阳，偏阴虚者宜补肾滋阴 方药：偏阳虚者宜选右归丸，偏阴虚者宜左归丸 4瘀血腰痛证
主症：腰痛如刺如锥，或疼痛如折，部位固定，轻则俯仰不便，重则痛剧不能转侧，痛处拒按，多有外伤史，舌质多紫暗，或有瘀斑，脉涩 ☆ 活血化瘀，理气止痛 方药：身痛逐瘀汤 呕吐△
1、实证呕吐 ⑴外邪犯胃证
☆ 主症：突然呕吐，可伴恶寒、发热、头痛、或胸脘满闷等症，舌苔白腻 方药：藿香正气散 ⑵饮食停滞证
☆ 主症：呕吐酸腐，脘腹胀痛，嗳气厌食，得食欲呕，吐后反感舒畅，大便或溏或秘，舌苔厚腻，脉滑实 方药：保和丸（背） ⑶痰饮内阻证
☆ 主症：呕吐痰涎清水，脘闷食少，头眩心悸，苔白腻，脉滑 ☆ 治法：温化痰饮，和胃降逆 方药：小半夏加茯苓汤 2虚证呕吐 ⑴脾胃虚寒证
☆ 主症：饮食稍多即吐，或脘胀不舒，时发时止，倦怠乏力，口干不欲饮，喜暧恶寒，甚则四肢欠温，便溏，舌淡，苔白腻，脉濡弱 ☆ 治法：温中健脾，和胃降逆 方药：理中汤（背） ⑵胃阴不足证
☆ 主症：呕吐反复发作，有时干呕，口噪咽干，五心烦热，似饥而不欲食，舌质红，苔少，脉细或细数
☆ 治法：滋养胃阴、降逆止呕 方药：麦门冬汤 泄泻△
泄泻，是指大便稀薄或泻下如水，次数增多而言
总之，脾虚湿盛是导致泄泻发生的生要因素。脾虚与湿盛往往互为因果，互相影响。 1寒湿泄泻证
☆ 主症：泄泻清稀，甚至如水样，腹痛肠鸣，或兼有恶寒发热、肢体酸痛等风寒表证 ☆ 治法：解表散寒，芳香化浊 方药：藿香正气散 2湿热泄泻证
☆ 主症：腹痛即泻，泻下急迫，粪色黄褐而臭，肛门灼热，口渴心烦，小便短少而亦，或
兼发热，苔黄腻，脉濡而数 ☆ 治法：清热利湿 方药：葛根芩连汤 3食滞肠胃证
☆ 主症：腹痛肠鸣，泻下粪便臭如败卵，泻后痛减，脘痛痞满，嗳腐酸臭，不欲饮食，舌苔垢腻，脉数
☆ 治法：消食导滞 方药：保和丸 4脾胃虚弱证
☆ 主症：大便溏薄，时作时止，反复发作，稍进油腻食物，大便次即明显增加，食欲不振，脘腹胀闷不舒，倦怠乏力，面色萎黄，舌质淡，苔白，脉缓弱 ☆ 治法：补脾健胃化湿 方药：参苓白术散
如虚而偏寒，则宜理中汤
如久泻气虚下陷，脱肛不收，则可用补中益气汤 5命门火衰证
☆ 主症：黎明之前，脐周作痛，肠鸣即泻，泻后则安，形寒肢冷，腰膝酸软 ☆ 治法：温补命门，兼温脾阳 方药：四神丸 6肝气乘脾证
☆ 主症：每因郁怒，即发生腹痛泄泻，平时精神忧郁，胸胁痦闷，嗳气纳少 ☆ 治法：抑肝扶脾 方药：痛泻要方 痢疾△
痢疾，以腹痛、里急后重、下痢赤白脓血为特征。多发于夏秋季节的肠道传染病 其病位主要在肠道，但肠与胃紧密相连；胃与脾相表里，与脾胃的关系最密切。 1湿热痢证
☆ 主症：腹痛，里急后重，下痢亦白，肛门灼热，小便亦涩，或兼恶寒、发热、身痛 ☆ 治法：清热化湿，调气行血 方药：芍药汤 2疫毒痢证
☆ 主症：发病急骤，高热，烦燥，头痛，口渴，剧烈腹痛，痢下鲜此脓血，舌质红绛，苔黄燥，脉滑数。甚者很快出现厥冷、呼吸喘促、昏迷惊厥等危象 ☆ 治法：清热凉血解毒 方药：白头翁汤 3噤口痢证
☆ 主症：饮食不进，恶心呕吐，精神疲乏，甚则肌肉瘦削， ☆ 治法：和胃降浊，滋液清热 方药：开噤散 4休息痢证
☆ 主症：下痢时发时止，日久不愈。 主药：发时可选连理汤 休止时可选用香砂六君子汤 5虚寒痢证
方药：桃花汤合真人养脏汤 便秘△
1、实证便秘 ⑴热秘证
☆ 主症：大便干结，口臭唇疮，面赤口渴，心烦易怒，腹部胀满 ☆ 治法：清热润肠 方药：麻子仁丸 ⑵气秘证
☆ 主症：嗳气频作，胸胁痞满，甚则腹胀痛，纳少，欲便不得， ☆ 方药：顺气导滞 方药：六磨汤 2、虚证便秘、 ⑴气虚证
☆ 主症：排便困难，粪质并不干硬，虽有便意，临厕努挣乏力，挣则汗出短气，面色恍白，神疲肢倦，舌淡苔薄，脉虚 ☆ 治法：益气润肠 方药：黄芪汤 ⑵血虚证
☆ 主症：大便秘结，粪质常呈粟子状，面色无华，心悸，头眩，唇舌淡，脉细 ☆ 治法：益敌国润肠 方药：润肠丸 ⑶脾肾虚寒证
☆ 主症：大便艰涩难以排出，小便清长，四肢不温，或腰膝有冷感，或腹中冷痛，面色白或青淡，舌质淡白，苔折润，脉沉迟 ☆ 治法：温通开秘 方药：半硫丸 黄疸△
黄疸，以目黄、身黄、小便黄亦为主要症状，其中目睛黄染尤为本病的重要特征。阳黄发病较急，病程较短，黄色鲜明，属热证、实证，治疗多以清热利湿退黄为主；阴黄发病较缓，病程较长，黄色晦暗，属寒证、虚证，治疗多以健脾和中，温化寒湿为主。在治疗中，通利小便，使湿有去路，是治疗黄疸病的重要治则。 1阳黄
⑴热重于湿证
☆ 主症：身目黄色鲜明，发热口渴，心中懊侬，恶心呕吐，小便色黄短少，或大便秘结，腹部胀满，舌苔黄腻，脉弦数 ☆ 治法：清热利湿，佐以泻下 方药：茵孙蒿汤 ⑵湿重于热证
☆ 主症：身目色黄，但不如热重者鲜明，多无发热，或身热不扬，头重身困，脘腹痞满，食欲减退，口淡不渴，或有呕恶，便溏，苔厚腻微黄、脉濡缓 ☆ 治法：利湿化浊为主，佐以清热 方药：茵陈五苓散 ⑶疫毒烦盛证
☆ 主症：发病迅速，黄疸急速加深，目呈深黄，小便深黄，高热，口渴，腹胀胁痛，烦躁
不安，或神昏谵语，或衄血便血，或肌肤出现瘀斑，舌质红绛，苔多黄 ☆ 治法：清热解毒，凉血滋阴 方药：《千金》犀角散 2阴黄（寒湿证） 方药：茵陈术附汤 血证△
血证首先要辨火与气（引出血证的病因有：感受外邪、情志过极、饮食不节、劳欲体虚） 1咳血
⑴风热伤肺证
☆ 主症：喉痒咳嗽，痰中带血，口干鼻燥，或有身热，舌红，苔薄黄，脉浮数 ☆ 治法：清热润肺，宁络止血 方药：桑杏汤 ⑵肝火犯肺证
☆ 咳嗽阵作，痰中带血，或见纯血鲜红，咳时胸胁牵痛，烦燥易怒，大便干燥 ☆ 方法：清肺平肝，和络止血 方药：泻白散 2衄血
是指鼻、齿龈、耳、舌以及皮肤等不因外伤而出血的病症 ⑴肺热证
☆ 主症：鼻燥衄血，口干咽燥，或兼有发热、咳呛等症，舌质红，苔薄，脉数 ☆ 治法：清泄肺热，凉血止血 方药：桑菊饮 ⑵胃热证
☆ 主症：鼻衄或齿衄，血色鲜红，口渴引饮，口臭，便秘，舌红苔黄，脉数 ☆ 治法：清胃滋阴 方药：玉女煎 ⑶阴虚火炎证 方药：茜根散 3吐血
⑴胃中积热证
☆ 主症：脘腹胀闷，甚则作痛，吐血鲜红或紫黯，或夹有食物残渣，口臭，便秘或大便色黑
☆ 治法：清胃泻火，凉血止血 方药：泻心汤 ⑵肝火犯胃证
☆ 主症：吐血鲜红或带紫色，口苦胁痛，善怒寐少梦多，烦燥不宁，舌质红绛 ☆ 治法：泻肝火，清胃热为主 方药：龙胆泻肝汤 4便血
⑴湿热蕴结证
☆ 主症：下血鲜红或紫黑，或先血后便，大便不畅，口苦，舌苔黄腻，脉象濡数 ☆ 治法：清化湿热，凉血止血 方药：赤小豆当归散 ⑵脾胃虚寒证
☆ 主症：便血紫黯或黑色，或先便血后血，腹痛隐隐，喜温喜按，神疲懒言，便溏，面色不华，舌质淡，脉细
☆ 治法：温中健脾，养血止血 方药：黄土汤 5尿血
⑴下焦实热证
☆ 主症：小便热赤，尿血鲜红，心烦口渴，夜寐不安，舌质红，脉数 ☆ 治法：清热泻火，凉血止血 方药：小蓟饮子 ⑵阴虚火动证
☆ 治法：滋阴清火，凉血止血 方药：知柏地黄丸 ⑶脾肾两亏证
☆ 主症：小便频数带血，尿色淡红，饮食减少，精神困惫，面色萎黄，腰脊酸痛，头晕耳鸣
☆ 治法：健脾益气，被肾固摄 方药“补中益气汤 眩晕△
“眩”是眼花：“晕”是头晕。二者常同时并见，故统称“眩晕” 【病因病机】
对于眩晕发病原因，从临床上看，一般是虚证居多 【辨证论治】
治疗眩晕，应首先注意其本虚（是指心、脾、肝、肾的虚损）、标实（上指风、火、痰的临床表现）的特点 1肝阳上亢证
☆ 主症：眩晕卫鸣，头痛且胀，因烦劳或恼怒后加重，面时潮红，急躁易怒，少寐多梦，口苦，舌质红、苔薄黄，脉弦或弦数 ☆ 治法：平肝潜阳，清火熄风 方药：天麻钩藤饮 2肾精不足证
☆ 主症：眩晕，神疲健忘，腰酸膝软，遗精，耳鸣。偏于阳虚者，四肢不温，舌淡、脉沉细；偏于阴虚者，五心烦热，舌质红，脉眩细数
☆ 治法：偏于阳虚者，宜补肾助阳；偏于阴虚者，宜补肾滋阴 方药：补肾助阳用右归丸，补肾阴宜用左归丸 3气血亏虚证
☆ 主症：眩晕，面色苍白，发色不泽，唇甲不华，心悸少寐，神疲懒方，纳少， ☆ 治法：益气健脾，补血养心 方药：归脾汤 4痰浊中阻证
☆ 主症：眩晕，头重如裹，胸脘痞闷，泛泛欲呕，少食多寐，苔白腻，脉濡滑 ☆ 治法：燥湿祛痰，健脾和胃 方药：半夏白术天麻汽 水肿
跟肺、脾、肾三脏的功能有关
水肿的辨证，临床上常分为阳水和阴水两大类 1阳水
⑴风水相搏证
☆ 主症：多先见眼睑浮肿，继则头面、四肢以至全身皆肿，来势迅速，并多见恶风发热，肢体酸痛，小便不利，或兼喘咳，或咽喉红肿，苔白，脉数 ☆ 治法：宣肺利水 方药：越婢如术汤 ⑵水湿浸渍证
☆ 肢体浮肿，按之没指，小便短少，身重困倦，胸闷，泛恶，苔白腻，脉濡缓 ☆ 治法：通阳利水 方药：五苓散 2阴水 ⑴
脾阳不运证
☆ 主症：下肢浮肿甚，按之凹陷，脘闷腹胀，纳减便溏，面色萎黄，神倦肢冷，小便短少，舌质淡，苔白滑，脉沉缓
☆ 治法：温运脾阳，化湿行水 方药：实脾饮 ⑵肾阳衰弱证
☆ 主症：全身浮肿，腰以下尤甚，按之凹陷不起，腰痛酸重，尿量短少，四肢厥冷，怯寒神倦，面色灰暗，舌质淡胖，脉沉细而弱。 ☆ 治法：温肾利水 方药：真武汤 不寐（即失眠）△
不寐是以经常不能获得正常安睡为特征的一种病症。 1． 心脾两亏证
☆ 主症：多梦易醒，心悸健忘，体倦神疲，饮食无味，面色少华，舌淡苔薄， ☆ 治法：补益心脾，养血安神 方药：归脾汤 2阴虚火旺证
☆ 主症：心烦不寐，头晕耳鸣，口干津少，五心烦热，腰酸梦遗，舌质红，脉细数 ☆ 治法：滋补肾阴，清心降火 方药：天王补心丹 3肝虚胆怯证
☆ 主症：虚烦不寐，寐则多梦，时易惊醒，性急易怒，头晕目眩，舌红苔薄 ☆ 治法：平肝养血，清胆宁神 方药：酸枣仁汤 4胃中不和证
☆ 主症：失眠，脘闷嗳气，腹中不适，甚则呕恶，脘腹胀痛，苔腻，脉滑、 ☆ 治法：消食导滞，和胃安神 方药：保和丸 消渴
消渴是以多饮、多食、多尿，身体消瘦或尿有甜味为特征的病证 本病首先要辩别上、中、下三消
1、上消证
☆主症：烦渴多饮，口干舌燥，尿频量多，舌边尖红，苔黄，脉洪数 ☆治法：清热润肺，生津止渴 方药：消渴方 2、中消证
☆主症：多食易饥，形体日渐消瘦，大便干结，苔黄燥，脉滑实有力 ☆治法：清胃泻火，养阴保津 方药：玉妇煎 3下消证：
☆ 主症：尿频量多，尿如膏脂或带甜味，口干舌燥，五心烦热，头昏乏力，腰膝酸软，舌红，脉沉细而数 ☆ 治法：滋阴固精 方药：六味地黄丸 痹证
痹即闭阻不通之意。当人体肌表经络遭受风、寒、湿之邪袭后，使气血运行不畅，引起筋骨、肌肉、关节等处的疼痛、酸楚、重着、麻木、伸屈不利和关节肿大等症，统称为“痹证” 【辩证论治】
临床上为了便于辩证，常交痹证分为风寒湿痹与热痹两大类，而风寒湿痹又分为行痹、痛痹、着痹三证 1、 风寒湿痹 ⑴行痹证
主症：肢体、关节疼痛，以游走不定为特点，涉及多个关节，而尤以腕、肘、膝、踝等处多见，关节屈伸不便，或见寒热表证 ☆ 治法：祛风通络，佐以散寒除湿 方药：防风汤 ⑵痛痹证
主症：肢体关节疼痛，得热则减，遇寒则甚，以疼痛软剧而有定处特点，关节伸屈不利，局部有冷感
☆ 治法：温经散寒为主，佐以祛风除湿 方药：乌头汤 ⑶着痹证
主症：肢体关节疼痛、重着、肿胀，痛处固定，活动受限，苔白腻，脉濡缓 ☆ 治法：除湿健脾为主，佐以祛风散寒 方药：薏苡仁汤 2热痹
主症：关节疼痛，痛处灼痛红肿，痛不可触，得冷则舒，关节不能活动，可涉及一处工多处关节，多见有发热、口渴、恶见、烦闷不安等全身症状， ☆ 治法：清热化湿，佐以祛风通络 方法：白虎加桂枝汤
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