1、良性瘤与恶性肿瘤的区别
良 恶
分化程度 高、异型性小 低，异型性大 核分裂像 无或少 多，有病理性 生长速度 缓 慢 较 快 生长方式 膨胀或外生性 浸润或外生性 继发改变 少 常出血，坏死，溃疡 转 移 不 可 复 发 不或很少 易
影 响 小、局部压迫阻塞 大、破坏性，浸润性 出血，感染，恶病质
3、癌与肉瘤的区别
鉴 别 点 肉瘤 癌
组织起源 间叶组织 上皮组织
发 病 率 较低 较高，为肉瘤的9倍 年 龄 多见于青少年 多见于中老年（40岁↑） 大 体 质软、湿润、粉红 质硬、干燥、灰白色 色，鱼肉状 镜 下 主间质分界不清， 主间质分界清楚，有癌巢 血管丰富， 网状纤维 单个细胞间有 包绕癌巢，细胞间常无 免疫组化 波形蛋白（+） 角蛋白、EMA（+） 转移方式 多经血道转移 多经淋巴道转移
8、肉芽肿的分类、特点，及其与肉芽组织的区别。
肉芽肿的分类特点 1.感染性肉芽肿
由细菌、真菌、寄生虫、梅毒螺旋体等生物病原体感染引起的肉芽肿。 伤寒属肉芽肿性炎，但临床呈急性经过。
形成特殊的病理结构，具有诊断和鉴别诊断意义。 典型结构：类上皮细胞、多核巨细胞（朗汉斯巨细胞）、淋巴细胞、巨噬细胞及坏死。 2.异物肉芽肿
由缝线、粉尘、木屑等异物引起
病变以异物为中性，周围有大量巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞及淋巴细胞等包绕形成结节病灶 3.结节病肉芽肿
结节病是一种病因不明的全身性疾病，可能与免疫功能障碍有关。
所形成的肉芽肿为非坏死性上皮样细胞肉芽肿，主要由类上皮细胞、多核巨细胞、淋巴细胞构成，无干酪样坏死。
肉芽肿：
指单核吞噬细胞及其演化细胞增生并在局部聚集形成境界清楚的结节状病灶。病灶较小（直径约0.5-2mm）。 肉芽组织：
由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎细胞组成。 呈鲜红色，颗粒状，柔软形似鲜嫩的肉芽。 出现于纤维性修复。 由于组织损伤后，在组织细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部的间质新生出的肉芽组织溶解吸收异物并填补缺损，继而肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，使缺损得到修复。
11、肉芽组织形态特点、作用、结局
由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎细胞组成，呈鲜红色，颗粒状，柔软形似鲜嫩的肉芽。（※实性条索及扩张的毛细血管对着创面垂直生长）
作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物
结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织
13、创伤愈合
创伤愈合一期组织破坏创缘感染伤口对合愈合时间瘢痕功能影响 机制 诱因 死亡范围 形态特征 凋亡 基因调控的程序化死亡，主动 生理刺激因子诱导 散在单个细胞 胞固缩，染色质边集，膜完二期大不齐有差长多较大
坏死 意外事故性死亡，他杀性 病理性刺激因子诱导 多为连续大片细胞 胞肿胀，染色质絮状或边集，少齐无好一周内少很小14、坏死和凋亡的区别。 （考大题的可能性小）
整，膜可发泡，形成凋亡小体 生化特征 耗能，早起DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不引起周围组织反应和修复再生，凋亡小体可被邻近细胞吞噬 细胞膜及细胞器溶解破裂，细胞自溶 不耗能，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳不呈梯带状 引起周围组织炎症反应和修复再生 周围反应
细胞凋亡基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能生理性刺激因子可诱导发生多为散在的单个细胞细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不引起炎症反应和修复再生，凋亡小体可被邻近细胞吞噬细胞坏死意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能病理性刺激因子诱导发生多为连续的大片细胞细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带引起周围组织炎症反应和修复再生
15、坏死的类型
——主要是凝固性坏死和液化性坏死 区别
(1)凝固性坏死（coagulation necrosis）
特点 水分减少，蛋白质凝固,结构轮廓依存，发生在心肝脾肾 凝固性坏死病变 大体
灰白、土黄色 边界清 干燥，坚实 镜下 核消失 浆细颗粒状
可辨认结构轮廓 结构轮廓依然保存
机理 局部酸中毒,蛋白变性,胞浆凝固
部位 心、肝、脾、肾 (2)液化性坏死
特点: 溶解液化,形成软化灶或坏死腔
部位: 含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织 （如胰腺, 脑） 原理: 酶性溶解液化 液化性坏死常见类型 脓肿 脂肪坏死 脑软化 溶解性坏死
16、萎缩器官的病理变化 分类
1.营养不良性 2.压迫性 3.失用性 4.去神经性 5.内分泌性 6.老化和损伤性萎缩 萎缩的组织或器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，镜下呈实质细胞体积变小，数目减少胞浆减少，间质增生。
17.大叶性肺炎的分期及各期主要病变特点（必考） 病理改变 充血水肿期 发生时间 病后1至2天 大体改变 肺叶肿胀，暗红色 镜下改变 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔大量浆液及少量细胞渗出 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量红细胞和较多纤维素 肺泡壁毛细血管受压闭合，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞 中性粒细胞变性坏死纤维素溶解吸收，肺组织结构恢复正常 其他临床病理联系 寒战、高热，咳泡沫状痰外周血白细胞增多，X线片状分布模糊阴影 稽留热，呼吸困难，胸痛，咳锈色痰，发绀，X线大片致密阴影 发绀，呼吸困难，咳锈色痰减轻 临床症状逐渐消失，X\\线逐渐恢复正常 红色肝病后3肺叶充血，暗红色，样变期 至4天 质实如肝，切面颗粒 灰色肝病后5肺叶充血，灰白色，样变期 至6天 质实如肝，切面颗粒 溶解消散期 病后1周 克
肺叶灰红、质地变软 并发症：肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休在我的苦苦哀求下，病理教学秘书又透露一些大题:损伤处一道，坏死处一道，肿瘤处两道（一个是良恶性的比较），另外一个应该是心血管处的或呼吸处的 2、※肿瘤性与非瘤性增生的区别
瘤性增生 非瘤性增生
异常，单克隆性增生 反应性、多克隆性
异常形态、代谢、功能 原组织结构或纤维肉芽组织 良、恶性 生理、修复、炎性
不需要、有害 适于需要、有利 去原因继续增生 不再增生
细胞基因突变，增殖分化障碍 细胞增殖的正常调节
4、异型性的形态特点及意义
异 型 性 细胞形态与组织结构与其发源正常组织间的差异 意义：
异型性反比分化程度诊断，确定良、恶性主要组织学依据恶性肿瘤良性肿瘤分化程度异型性分化程度异型性 形态特点：
1、组织结构异型性 —空间排列方式 良性 轻度结构异常 恶性 细胞排列紊乱
—失去正常层次和结构
2、●细胞形态异型性（恶性） ※瘤细胞 ※细胞核 ※瘤细胞 大
大小、形态不一，瘤巨细胞；
或小圆较一致—原始 ※细胞核
大 核/浆↑ (1:4~6, 1:1) 大小、形状、染色不一 多形 巨、双、多、怪核
核深染 粗颗粒状、分布不匀 —核膜厚
核仁大、多
分裂像增多 ，病理性（不对称、多极）
5、渗出液与漏出液比较 渗出液与漏出液比较渗出液原因蛋白量炎症>30g/L漏出液非炎症< 30g/L<1.018<300×106/L阴性不自凝清亮
6、炎症的基本病变特点及作用。
变质：alteration —— 损伤 (一) 变质：
概念：炎症局部组织、细胞的变性和坏死 表现：实质细胞：细胞水肿、 脂肪变性、
凝固性或液化性坏死等 间质细胞：粘液变性、 纤维素坏死
渗出：exudation ——抗损伤
渗出：最有特征性的变化
概 念：局部血管内的液体和细胞通过 血管壁→组织、体腔、体表和粘 膜表面的过程。
相对密度（比重）>1.018有核细胞数Rivalta试验凝固性外观>1000×106/L阳性可自凝浑浊
渗出的细胞和液体称为渗出物或渗出液。
渗出在局部发挥重要防御作用。
增生：proliferation ——抗损伤
炎症局部组织细胞的再生与增殖称为增生。 主要出现在慢性炎症或炎症后期 包括间质细胞和实质细胞的增生
间质细胞：巨噬细胞、内皮细胞、纤维母细胞 实质细胞：上皮细胞、腺体、肝细胞等
作用： 限制炎症扩散 修复
可形成息肉、肉芽组织、肉芽肿等
7、急、慢性炎症特点
急性炎症1急性阑尾炎
慢性炎症肝炎、肾炎胆囊炎
9、血栓形成概念及其条件 （1）、活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。 （2）、条件
1. 心血管内皮细胞的损伤
心血管内皮细胞具有抗凝和促凝作用，生理下以抗凝作用为主。但心血管内皮细胞的损伤后主要表现为促凝作用。
2. 血流状态的改变
主要是血流减慢和血流产生漩涡等状态改变，利于血栓形成。
3. 血液凝固性增加
是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝固性。
10、血栓形成、类型、局部及对机体的影响
形成的三个基本条件：1心血管内皮细胞的损伤，2血流状态的改变（速度、方向），静脉血流慢，易形成血栓，3血液凝固性增加
白色血栓：心瓣膜处多见，血栓头部，血小板+少量纤维蛋白
类型 混合血栓：血小板梁状凝集堆，中间，血小板梁+纤维蛋白网+红细胞 红色血栓：尾部，纤维蛋白网+红细胞
结局：软化、溶解、吸收；机化、再通；钙化；脱落 对机体影响：阻塞血管，栓塞、心瓣膜变形，广泛出血
白色血栓形成：
发生：血流较快部位或血栓形成时血流较快 的时期（如静脉混合性血栓的起始 部）。
镜下：血小板梁+白细胞边层
大体：灰白，表面粗糙有波纹，质硬，与血
管壁紧连。
血栓形成过程
1、血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡
2、 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附
3、 小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞
4、 血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固
12、贫血性坏死和出血性坏死
贫血性梗死 Anemic infarct：
组织致密 侧支不丰富
实质性脏器：心、脾、肾、脑
大体：组织灰黄色，表面地图状，切面三角形，立体为锥形，质地实而干？，周围
出血带？
镜下：凝固性坏死或液化性坏死
出血性梗死 Hemorrhagic infarct
严重淤血
双重血供：供血不足或完全中断 动脉阻塞、静脉受阻
大体：
见肠肺、暗红色、界不清、可多发、伴感染
镜下：组织坏死、高度淤血、边缘出血
梗死的影响与结局
影响：
部位、器官、大小、有无感染而不同 Survive or die
结局：与组织坏死相同
溶解吸收 包裹
机化与纤维化
器官功能障碍：脑→瘫痪，心→心衰
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